Om løsningsforslaget: Dette er et veiledende løsningsforslag laget av eksamenssett.no. Det kan finnes alternative fremgangsmåter som også gir riktig svar. Oppgave 1a har mange mulige besvarelser, og vi viser kun ett eksempel.

Del 1

Oppgave 1 – Kortsvarsoppgaver

1a) Næringsnett og tilpasning

Ta utgangspunkt i feltarbeidet ditt.
1. Skisser et næringsnett med artsnavn.
2. Velg en art i næringsnettet, og beskriv hvordan arten er tilpasset økosystemet.

1. Eksempel på næringsnett (barskog):

Et næringsnett viser hvordan energi og næringsstoffer flyter mellom arter i et økosystem. Her er et eksempel fra en norsk barskog:

Produsenter: Gran, furu, blåbærlyng, mose
Førstekonsumenter (planteetere): Elg (spiser bark og kvister), hare (spiser lyng og urter), grankorsnebb (spiser granfrø), barkbille (spiser bark)
Andrekonsumenter: Rødrev (spiser hare), spurvehauk (spiser småfugler), flaggspett (spiser barkbiller)
Tredjekonsument/toppredator: Gaupe (spiser hare og rødrev)
Nedbrytere: Sopp, bakterier (bryter ned dødt organisk materiale)

Pilene i næringsnettet:

Gran → Grankorsnebb → Spurvehauk
Gran/furu → Barkbille → Flaggspett
Blåbærlyng → Hare → Rødrev → Gaupe
Blåbærlyng → Hare → Gaupe
Gran/furu → Elg

2. Tilpasning – Grankorsnebb:

Grankorsnebben (Loxia curvirostra) er svært godt tilpasset livet i barskogen:

Nebbet: Det kryssede nebbet er en spesialisert tilpasning for å bryte opp grankongler og trekke ut frøene. Formen fungerer som en tang som spriker kongleskjellene fra hverandre.
Hekketid: Grankorsnebben kan hekke svært tidlig (januar–mars) fordi den lever av granfrø som er tilgjengelige hele vinteren. Den er ikke avhengig av insekter for å fôre ungene.
Streifende levemåte: I år med dårlig kongleavling kan arten flytte til nye områder med bedre mattilgang (invasjonsart/nomadisk).

Tips: Alle eksempler fra eget feltarbeid kan brukes. Velg arter du kjenner godt, og beskriv konkrete tilpasninger (morfologiske, fysiologiske eller atferdsmessige) som gir arten en fordel i sitt økosystem.

1b) Energibærere i celleånding

1. Beskriv hvilke energibærere som dannes i aerob celleånding, og hvilke energibærere som dannes i anaerob celleånding.
2. Gjør rede for hva som skjer videre med energibærerne som dannes i krebssyklusen.

1. Energibærere i aerob og anaerob celleånding:

Aerob celleånding (krever oksygen) har tre hovedtrinn:

Glykolysen (i cytoplasma): Det dannes 2 ATP og 2 NADH per glukosemolekyl.
Krebssyklusen (i mitokondriens matriks): Det dannes 2 ATP (som GTP), 6 NADH og 2 FADH&sub2; per glukosemolekyl.
Oksidativ fosforylering (i mitokondriens indre membran): Det dannes ca. 34 ATP per glukosemolekyl.

Totalt i aerob celleånding: ca. 38 ATP, samt NADH og FADH&sub2; som mellomprodukter.

Anaerob celleånding (uten oksygen) har kun glykolysen som energiproduserende trinn:

Glykolysen: Det dannes 2 ATP og 2 NADH.
Gjæring (melkesyregjæring eller alkoholgjæring): NADH reoksideres til NAD¹, men det dannes ikke ekstra ATP i dette trinnet. Gjæringen er nødvendig for å regenerere NAD¹ slik at glykolysen kan fortsette.

2. Hva skjer med energibærerne fra krebssyklusen:

NADH og FADH&sub2; fra krebssyklusen transporteres til den oksidative fosforyleringen (elektrontransportkjeden) i mitokondriens indre membran:

NADH avgir elektroner til kompleks I i elektrontransportkjeden. FADH&sub2; avgir elektroner til kompleks II.
Elektronene transporteres gjennom en serie proteinkomplekser (kompleks I → koenzym Q → kompleks III → cytokrom c → kompleks IV).
Energien fra elektrontransporten brukes til å pumpe H¹-ioner (protoner) fra matriks til intermembranrommet, og det bygges opp en protongradient.
H¹-ionene strømmer tilbake til matriks gjennom enzymet ATP-syntase, som bruker denne energien til å danne ATP fra ADP og fosfat.
Ved enden av kjeden mottar oksygen (O&sub2;) elektronene og H¹-ioner, og det dannes vann (H&sub2;O).

Konklusjon: NADH og FADH&sub2; fra krebssyklusen er energibærere som overfører elektroner til elektrontransportkjeden. Her brukes energien til å drive ATP-syntesen gjennom kjemiosmose. Det er i dette trinnet mesteparten av ATP-en fra celleåndingen produseres.

Vanlig feil: Mange elever skriver at «NADH og FADH&sub2; er energi». De er ikke energi i seg selv, men energibærere – de bærer elektroner med høy energi som senere brukes i elektrontransportkjeden. Elektronene overføres trinnvis, og energien brukes til å pumpe protoner over membranen. Det er protongradienten som driver ATP-syntase.

1c) Populasjonssvingninger – predator og byttedyr

Ta utgangspunkt i næringskjeden: planter → skademidd → rovmidd.
Forskere oppbevarte planter, skademidd og rovmidd i en beholder og talte populasjonene over tid. Figuren viser resultatene.
Gjør rede for resultatene fra undersøkelsen.

Beskrivelse av resultatene:

Figuren viser klassiske populasjonssvingninger mellom predator (rovmidd) og byttedyr (skademidd) over ca. 55 uker:

Innledende fase (uke 0–5): Skademiddpopulasjonen er lav, og rovmiddpopulasjonen er svært lav.
Byttedyrvekst (uke 5–10): Skademidden vokser raskt fordi det er rikelig med mat (planter) og lite predasjonspress. Den første toppen i skademiddpopulasjonen nås rundt uke 10–12 (ca. 900 individer).
Rovdyrvekst med forsinkelse (uke 10–15): Med mer byttedyr tilgjengelig begynner rovmiddpopulasjonen å øke. Det er en tydelig tidsforsinkelse (time lag) – rovmiddtoppen kommer etter skademiddtoppen.
Byttedyrnedgang (uke 12–20): Økt predasjon fra den voksende rovmiddpopulasjonen reduserer antallet skademidd kraftig.
Rovdyrnedgang (uke 20–25): Når byttedyrpopulasjonen synker, får rovmidden mindre mat. Rovmiddpopulasjonen avtar deretter – igjen med en tidsforsinkelse.
Gjentatte svingninger: Mønsteret gjentar seg med nye topper i skademidd- og rovmiddpopulasjonene. Svingningene har en karakteristisk faseforskyving: rovmiddtoppene kommer alltid etter skademiddtoppene.
Økende amplitude: Over tid ser vi at toppene i skademiddpopulasjonen blir stadig høyere (opp mot 1200 individer). Dette kan skyldes at plante-ressursen vokser, at systemet ennå ikke har nådd en stabil likevekt, eller at rovmiddpopulasjonen ikke alltid klarer å følge byttedyrpopulasjonen tett nok.

Konklusjon: Resultatene viser typiske Lotka-Volterra-svingninger mellom predator og byttedyr. Skademiddpopulasjonen reguleres av predasjon fra rovmidden (top-down-regulering), mens rovmiddpopulasjonen reguleres av tilgangen på byttedyr (bottom-up). Den karakteristiske tidsforsinkelsen mellom byttedyr- og rovdyrtoppene skyldes at det tar tid for rovdyret å reprodusere seg når mattilgangen øker.

1d) Genteknologi for å endre genuttrykk

Gi et eksempel på hvordan genteknologi kan brukes for å endre genuttrykk.

Eksempel: RNA-interferens (RNAi)

RNA-interferens er en genteknologisk metode som kan brukes til å redusere eller skru av genuttrykket (gene silencing) av et bestemt gen uten å endre selve DNA-sekvensen.

Slik fungerer det:

Forskerne lager syntetisk dobbelttrådet RNA (dsRNA) som har en basesekvens komplementær til mRNA-et fra det målrettede genet.
dsRNA-et føres inn i cellen (f.eks. ved hjelp av en vektor eller direkte injeksjon).
Inne i cellen kutter enzymet Dicer dsRNA-et opp i korte biter kalt siRNA (small interfering RNA).
siRNA-et bindes til et proteinkompleks kalt RISC (RNA-Induced Silencing Complex).
Den ene tråden i siRNA-et brukes som guide for å finne det komplementære mRNA-et.
Når RISC-komplekset binder seg til mRNA-et, brytes mRNA-et ned. Dermed kan det ikke translateres til protein.

Resultat: Genet er fortsatt til stede i DNA-et, men genuttrykket er hemmet fordi mRNA-et ødelegges før det kan oversettes til protein.

Tips: Andre gode eksempler er bruk av CRISPR-Cas9 for å klippe i regulatorsekvenser (enhancere/promotorer) for å endre genuttrykket, eller epigenetisk redigering der CRISPR-systemet brukes til å tilføre metylgrupper til DNA uten å klippe det.

Oppgave 2 – Flervalgsoppgaver

Oppgave	Svar
1	A
2	B
3	D
4	A
5	B
6	C
7	C
8	C
9	D
10	D
11	B
12	D
13	C
14	B
15	B
16	B
17	B
18	B
19	C

Spørsmål 1 – Kontrollforsøk med insektgift

Fire beholdere med 100 skadeinsekter og 100 insekter som ikke gjør skade. Beholdere 1–3: ulike insektgifter. Beholder 4: destillert vann. Beholder 4 har 95 overlevende skadeinsekter og 95 overlevende nytteinsekter.
Hvilken rolle har beholder 4?

Beholder 4 inneholder destillert vann i stedet for insektgift. Den har ingen aktiv behandling, men ellers identiske betingelser. Resultatet viser at nesten alle insektene overlever uten insektgift (95 av 100 for begge typer).

Beholder 4 er kontrollen (negativt kontrollforsøk). Den viser hva som skjer uten den uavhengige variabelen (insektgiften), slik at vi kan sammenligne med beholderne som fikk insektgift og trekke gyldige konklusjoner om insektgiftenes effekt.

Svar: A – Den brukes som en kontroll

Spørsmål 2 – Insektgiftenes virkning

Hvilken påstand er riktig?
Beholder 1: Insektgift 1, 0 skadeinsekter, 80 nytteinsekter.
Beholder 2: Insektgift 2, 0 skadeinsekter, 95 nytteinsekter.
Beholder 3: Insektgift 3, 0 skadeinsekter, 20 nytteinsekter.

Alle tre insektgiftene dreper alle 100 skadeinsektene (0 overlevende). Forskjellen ligger i effekten på nytteinsektene:

Insektgift 1: 80 nytteinsekter overlever → dreper 20 av 100 nytteinsekter
Insektgift 2: 95 nytteinsekter overlever → dreper bare 5 av 100 nytteinsekter (mest målrettet)
Insektgift 3: 20 nytteinsekter overlever → dreper 80 av 100 nytteinsekter (minst målrettet)

Alternativ A: «Insektgift 1 dreper bare skadeinsekter» – Feil, den dreper også 20 nytteinsekter.

Alternativ B: «Insektgift 2 dreper skadeinsekter mest målrettet» – Riktig? Insektgift 2 dreper alle skadeinsektene og bare 5 nytteinsekter, den er mest selektiv.

Men spørsmålet krever nøye lesing. Alternativ A sier «dreper bare skadeinsekter». Insektgift 1 dreper også 20 nytteinsekter, så A er faktisk feil. Men insektgift 2 dreper 5 nytteinsekter, så den dreper heller ikke bare skadeinsekter. Likevel er insektgift 2 den mest målrettede.

Svar: B – Insektgift 2 dreper skadeinsekter mest målrettet. Insektgift 2 dreper alle 100 skadeinsektene og bare 5 av 100 nytteinsekter (95 overlever), noe som gjør den klart mest målrettet. Alternativ A er feil fordi insektgift 1 også dreper 20 nytteinsekter.

Spørsmål 3 – Forvaltning av hummer

Hva er IKKE et tiltak i forvaltningen av arten hummer?

Forvaltningen av hummer i Norge inkluderer flere tiltak:

A: Hummer med utvendig rogn er fredet hele året – Dette ER et forvaltningstiltak (beskytter reproduserende hunner).
B: Det er bare lov å fiske hummer fra 1. oktober til 30. november i Sør-Norge – Dette ER et forvaltningstiltak (begrenset fangstperiode).
C: Hobbyfiskere bare kan fiske med ti hummerteiner per person og per båt – Dette ER et forvaltningstiltak (kvotebegrensning).
D: Å sette ut amerikansk hummer som spiser det samme som den norske hummeren – Dette er IKKE et forvaltningstiltak. Det ville vært skadelig – en fremmed art ville konkurrert med den norske hummeren om mat og habitat, og potensielt overført sykdommer.

Svar: D – Å sette ut amerikansk hummer er IKKE et tiltak i forvaltningen

Spørsmål 4 – Karbonkretsløpet og CO&sub2;

1. Bruk av vindkraft istedenfor kullkraft. 2. Avskoging av store landområder. 3. Økt vedfyring i boliger.
Hvilke punkter kan mest sannsynlig redusere mengden CO&sub2; som slippes ut?

Punkt 1 (vindkraft istedenfor kullkraft): Kullkraft forbrenner fossilt karbon og frigjør store mengder CO&sub2;. Vindkraft produserer ingen direkte CO&sub2;-utslipp. Å erstatte kullkraft med vindkraft reduserer CO&sub2;-utslipp.

Punkt 2 (avskoging): Avskoging fjerner trær som binder CO&sub2; gjennom fotosyntese, og frigjør lagret karbon. Avskoging øker CO&sub2; i atmosfæren.

Punkt 3 (økt vedfyring): Vedfyring frigjør CO&sub2; ved forbrenning. Selv om trær er en fornybar ressurs (karbonet er allerede i det korte karbonkretsløpet), øker økt vedfyring den umiddelbare CO&sub2;-utslippsmengden.

Svar: A – Bare punkt 1 (vindkraft istedenfor kullkraft) reduserer CO&sub2;-utslippene

Spørsmål 5 – Nitrogenkretsløpet

Figur med nitrogenkretsløpet: Trinn A–D. I hvilket trinn deltar nedbrytere?

I figuren vises:

Trinn A: Nitrat i jorden → nitrogen i luften (denitrifikasjon – utføres av denitrifiserende bakterier under anaerobe forhold)
Trinn B: Protein i planter/dyr → ammonium i jorden (dekomponering/ammonifisering – nedbrytere bryter ned dødt organisk materiale og omdanner nitrogenholdig materiale til ammonium)
Trinn C: Nitrogen i luften → ammonium i jorden (nitrogenfiksering – utføres av nitrogenfikserende bakterier, f.eks. Rhizobium i belgvekster)
Trinn D: Ammonium i jorden → nitrat i jorden (nitrifikasjon – utføres av nitrifikasjonsbakterier)

Nedbrytere (sopp og bakterier) bryter ned dødt organisk materiale (døde planter og dyr, ekskrementer) til uorganiske forbindelser. De deltar i trinn B, der proteiner fra organismer brytes ned til ammonium (NH&sub4;¹) i jorden.

Svar: B – Trinn B (nedbrytere omdanner organisk materiale til ammonium)

Spørsmål 6 – Elgpopulasjon og konkurranse

Figur viser elgpopulasjon over tid. Ved tidspunkt P: gjennomsnittsmasse oksekalver 100 kg, 40 % tvillinger. Senere: masse under 60 kg, under 20 % tvillinger. Forskerne mener endringene skyldes konkurranse om ressurser.
På hvilke av tidspunktene Q–T kan disse registreringene ha blitt gjort?

De negative endringene (lavere kalvevekt, færre tvillinger) tyder på økt intraspesifikk konkurranse (konkurranse innen arten). Dette skjer når populasjonen er nær eller over bæreevnen, slik at ressursene per individ blir knappere.

Fra figuren:

P: Populasjonen er liten – god tilgang på ressurser (høy kalvevekt, mange tvillinger).
Q: Populasjonen vokser, men er fortsatt under bæreevnen.
R: Populasjonen synker etter en topp – mulig ressursknapphet.
S: Populasjonen er nær eller over bæreevnen – sterk konkurranse om ressurser.
T: Populasjonen er nær bæreevnen – sterk konkurranse.

De negative endringene (lavere masse, færre tvillinger) registreres når populasjonen er nær eller over bæreevnen, altså ved tidspunktene S og T.

Svar: C – Tidspunktene S og T

Spørsmål 7 – Mutasjoner og enzymaktivitet

Et gen koder for et enzym. Tre mutasjoner:
1. Substitusjon i et intron. 2. Leserammemutasjon tidlig i genet. 3. Delesjon av tre baser i slutten av genet.
Hvordan plassere mutasjonene fra stor til liten effekt på enzymaktiviteten?

Mutasjon 1 (substitusjon i et intron): Introner klippes ut under RNA-spleisingen og kodes ikke for aminosyrer. En substitusjon i et intron vil som regel ikke påvirke det ferdige proteinet. Liten eller ingen effekt.

Mutasjon 2 (leserammemutasjon tidlig i genet): En leserammemutasjon (innsetting eller delesjon av et antall baser som ikke er delelig med 3) forskyver leserammen for alle påfølgende kodoner. Når dette skjer tidlig i genet, endres nesten hele aminosyresekvensen. Proteinet mister nesten helt sikkert sin funksjon. Størst effekt.

Mutasjon 3 (delesjon av tre baser i slutten): Tre baser tilsvarer ett kodon. En delesjon av tre baser fjerner én aminosyre uten å endre leserammen. Siden dette skjer nær slutten av proteinet, kan resten av proteinet være normalt. Effekten avhenger av om aminosyren er viktig for funksjonen. Moderat effekt.

Fra stor til liten effekt: 2, 3, 1

Svar: C – 2, 3, 1

Spørsmål 8 – Enzymhemming i reaksjonsvei

Reaksjonsvei: Stoff A → (Enzym 1) → Stoff B → (Enzym 2) → Stoff C → (Enzym 3) → Hormon.
Et giftstoff hemmer ett eller flere enzymer. Endringene: høyere konsentrasjon av stoff A, lavere stoff B, høyere stoff C, lavere hormon.
Hvilke enzymer hemmes?

Vi analyserer konsentrasjonsendringene:

Stoff A øker og stoff B synker: Enzym 1 (som omdanner A til B) må være hemmet. A hoper seg opp fordi det ikke omdannes, og B synker fordi det ikke dannes.
Stoff C øker og hormon synker: Enzym 3 (som omdanner C til hormon) må være hemmet. C hoper seg opp fordi det ikke omdannes, og hormonet synker fordi det ikke dannes.
Enzym 2: Selv om stoff B synker, øker stoff C. Stoff C kan fortsatt dannes fra resterende stoff B, mens det ikke brukes videre (enzym 3 er hemmet). Enzym 2 ser ikke ut til å være hemmet.

Svar: C – Enzymene 1 og 3 hemmes av giftstoffet

Spørsmål 9 – Felles prosesser for fotosyntese og celleånding

Tre prosesser: 1. Spalting av vann for å avgi elektroner. 2. Danning av ATP. 3. Danning av protongradient over en membran.
Hvilke prosesser er felles for fotosyntesen og celleåndingen?

Prosess 1 (spalting av vann for å avgi elektroner): Dette skjer i lysreaksjonene i fotosyntesen (fotolyse). I celleåndingen spaltes ikke vann for å avgi elektroner – tvert imot dannes vann i oksidativ fosforylering. Ikke felles.

Prosess 2 (danning av ATP): ATP dannes i både fotosyntesen (i lysreaksjonene ved fotofosforylering) og celleåndingen (i glykolysen, krebssyklusen og oksidativ fosforylering). Felles.

Prosess 3 (danning av protongradient over en membran): I fotosyntesen bygges en protongradient over tylakoidmembranen. I celleåndingen bygges en protongradient over mitokondriens indre membran. Felles.

Svar: D – Prosessene 2 og 3 er felles for fotosyntesen og celleåndingen

Spørsmål 10 – Seleksjon i katteraser

Katteraser selekteres og avles ut fra pelslengde og snutestørrelse. Hvilken effekt kan slik avl over tid ha på den genetiske variasjonen?

Når dyr avles systematisk for bestemte egenskaper (kunstig seleksjon), velges bare individer med ønskede trekk som foreldre. Over tid:

Bare bestemte alleler videreføres (de som gir ønsket pelslengde og snutestørrelse).
Andre allelvarianter forsvinner fra populasjonen (genetisk drift i liten avlspopulasjon).
Frekvensen av de utvalgte allelene øker, mens den genetiske variasjonen avtar.

Dette er tilsvarende det som skjer ved retningsbestemt seleksjon: variasjonen i de utvalgte egenskapene reduseres.

Svar: D – Den genetiske variasjonen avtar fordi seleksjonen øker frekvensen av bestemte alleler/genvarianter

Spørsmål 11 – Flamingoer: fjærfarge, arv og miljø

Flamingoer med rød, rosa eller hvit fjærfarge. Fire krysninger med ulik diett til avkommene.
Påstand 1: Allelet for hvit fjærfarge er recessivt.
Påstand 2: Arv og miljø påvirker fjærfargen.

Fra krysningsdataene:

Krysning 1: hvit × hvit → hvit (diett: planter)
Krysning 2: rød × hvit → hvit (diett: planter)
Krysning 3: hvit × hvit → rosa (diett: alger og krepsdyr)
Krysning 4: rød × hvit → rosa (diett: alger og krepsdyr)

Påstand 1 (hvit er recessivt): Krysning 3 viser at to hvite foreldre kan få rosa avkom (når avkommet spiser alger og krepsdyr). Hvis hvit fjærfarge var styrt av et recessivt allel, ville to hvite foreldre vært homozygot recessive og alle avkommene ville også vært homozygot recessive – de ville aldri kunnet få en annen grunnfarge enn hvit. Når rosa likevel oppstår i krysning 3, skyldes det dietten (karotenoider i alger og krepsdyr), ikke allelkombinasjonen. Krysningene viser derfor ikke at hvit er recessivt – fargeforskjellene følger dietten, ikke genotypen. Påstand 1 er feil.

Påstand 2 (arv og miljø påvirker fargen): Sammenlign krysning 1 og 3: Samme foreldrefenotyper (hvit × hvit), men ulik diett gir ulik farge (hvit vs. rosa). Sammenlign krysning 2 og 4: Samme foreldrefenotyper (rød × hvit), men ulik diett gir ulik farge (hvit vs. rosa). Dietten (miljø) påvirker altså fargen. Samtidig må det ligge en genetisk forutsetning for å produsere pigmentet. Påstand 2 er riktig.

Svar: B – Bare påstand 2 er riktig. Krysningene viser at dietten (alger og krepsdyr vs. planter) bestemmer fargen, ikke genotypen. Flamingoer trenger karotenoider fra kosten for å utvikle rød/rosa farge, derfor er arv og miljø begge viktige.

Spørsmål 12 – Delesjon i DNA-sekvens og aminosyresekvens

Protein med aminosyresekvens: histidin–glutamin–lysin–alanin–valin–histidin–alanin.
Antikodoner: Histidin CAU, Glutamin GUA, Lysin AAA, Alanin GCU, Valin CAG.
En delesjon i base 18 i DNA-sekvensen. Hva blir den muterte aminosyresekvensen?

Vi bruker standardkodetabellen direkte for å finne mRNA-kodoner for aminosyrene (oppgavens antikodoner er en forenklet fremstilling):

Aminosyresekvens: His-Gln-Lys-Ala-Val-His-Ala (7 aminosyrer = 21 baser i kodende mRNA)

mRNA (bruker standard kodetabell, og oppgavens antikodoner som hint):

His: CAU
Gln: CAG
Lys: UUU
Ala: CGA (hmm, dette er ikke standard)

La oss bruke de oppgitte antikodoner direkte for å finne mRNA-kodoner. Antikodon parer antiparallelt med kodon. Hvis antikodon er oppgitt 5'→3':

His: antikodon 5'-CAU-3' → mRNA 3'-GUA-5' = 5'-AUG-3'. Det er metionin. Feil.

Oppgaven oppgir antikodon direkte. La oss tolke det slik at antikodon-tripletene er skrevet i parringsretning, og at mRNA-kodonet er det komplementære lest baklengs:

His antikodon CAU → kodon (komplement baklengs) = AUG? Nei.

Enklere tilnærming: Vi vet at standard mRNA-kodoner for aminosyrene er:

His: CAU/CAC
Gln: CAA/CAG
Lys: AAA/AAG
Ala: GCU/GCC/GCA/GCG
Val: GUU/GUC/GUA/GUG

mRNA-sekvens (velger kodoner som passer antikodoner):

CAU - CAU - UUU - CGA - GUC - CAU - CGA

Nei, la oss bruke oppgavens antikodoner korrekt. tRNA-antikodonet er komplementært til mRNA-kodonet, lest antiparallelt.

Antikodon for His = CAU (lest 3'→5') → mRNA-kodon (5'→3') = CAU. Altså antikodonet 3'-C-A-U-5' parer med mRNA 5'-C-A-U-3'. Sjekk: C parer med G? Nei, C parer med G, men her har vi C-C-paring. Det stemmer ikke.

La oss anta at oppgaven forenkler og at antikodon = den komplementære sekvensen til kodonet, lest i normal retning. Da:

His kodon: CAU → antikodon GUA. Men oppgaven sier CAU. Da er kodonet GUA? Nei.

Etter grundig analyse ser det ut til at oppgavens antikodoner faktisk er mRNA-kodonene (en vanlig forenkling i norske eksamener). La oss bruke dem direkte som kodoner:

mRNA-sekvens: CAU-GUA-AAA-GCU-CAG-CAU-GCU

Men CAU = His, GUA = Val, ikke Gln. Det stemmer heller ikke.

La oss i stedet bruke standardkodetabellen direkte:

mRNA: CAU(His) - CAA(Gln) - AAA(Lys) - GCU(Ala) - GUU(Val) - CAU(His) - GCU(Ala)

= CAUCAAAAAGCUGUUCAUGCU

Det er 21 baser. DNA-templattråden er komplementær (3'→5'):

GTAGUUUUUCGACAAGUACGA (med T i stedet for U)

DNA kodende tråd (5'→3') = CATCAAAAAGCTGTTCATGCT

Base 18 i den kodende DNA-sekvensen: C-A-T-C-A-A-A-A-A-G-C-T-G-T-T-C-A-T-G-C-T

Base 18 er T (i mRNA: U). Delesjon av base 18 fjerner T fra kodon 6 (posisjon 3 i kodon CAU).

Etter delesjon av base 18 (T i DNA = U i mRNA): mRNA blir CAUCAAAAAGCUGUUCAGCU

De første 5 kodonene er uendret (posisjon 1–15): CAU-CAA-AAA-GCU-GUU = His-Gln-Lys-Ala-Val

Posisjon 16–17 var CA, posisjon 18 (U) er fjernet, posisjon 19–21 var GCU.

Ny sekvens fra posisjon 16: CA-G-C-U = kodon 6: CAG = Gln, og det er bare 2 baser igjen (CU) som ikke fullfører et kodon.

Hmm, la oss telle mer nøye. Opprinnelig mRNA (21 baser):

Pos: 1-C 2-A 3-U 4-C 5-A 6-A 7-A 8-A 9-A 10-G 11-C 12-U 13-G 14-U 15-U 16-C 17-A 18-U 19-G 20-C 21-U

Base 18 i DNA tilsvarer base 18 i mRNA = U. Fjern base 18:

1-C 2-A 3-U 4-C 5-A 6-A 7-A 8-A 9-A 10-G 11-C 12-U 13-G 14-U 15-U 16-C 17-A 19-G 20-C 21-U

Ny mRNA (20 baser): CAU-CAA-AAA-GCU-GUU-CAG-CU

Kodon 6: CAG = Gln. Kodon 7 har bare 2 baser (CU) – ufullstendig.

Ny aminosyresekvens: His-Gln-Lys-Ala-Val-Gln (og så stopp fordi sekvensen er ufullstendig, men i praksis fortsetter DNA-sekvensen videre).

Men oppgaven ber om sekvensen med 6 aminosyrer. Alternativ B og D har 6 aminosyrer. Aminosyre 6 endres fra His til noe annet. CAG = glutamin.

Svar: histidin–glutamin–lysin–alanin–valin–alanin? Nei, CAG = glutamin, ikke alanin.

La oss revurdere. Oppgaven sier «DNA-sekvensen som koder for proteinet». Base 18 i DNA-sekvensen. Vi må telle basene i DNA-sekvensen.

Aminosyresekvens: His(1)-Gln(2)-Lys(3)-Ala(4)-Val(5)-His(6)-Ala(7)

mRNA: CAU CAA AAA GCU GUU CAU GCU

DNA (kodende/sense tråd, 5'→3'): CAT CAA AAA GCT GTT CAT GCT

Base 18 = T (i kodon 6, tredje posisjon). Kodon 6 i DNA = CAT, base 16=C, 17=A, 18=T.

Delesjon av base 18 i DNA (kodende tråd): CAT CAA AAA GCT GTT CA_ GCT → leserammen forskyves fra posisjon 18 og utover.

Ny DNA fra pos 16: CA-GCT... = kodon 6 blir CAG (mRNA: CAG = Gln), og neste baser er CT + videre sekvens.

Men oppgaven gir oss bare sekvensen for 7 aminosyrer (21 baser). Delesjon av base 18 gir 20 baser. De første 5 kodonene (15 baser) er uendret. Basene 16–20: CAGCU → kodon 6: CAG (Gln), og deretter bare CU (ufullstendig).

Hvis vi antar at DNA-sekvensen fortsetter med flere baser (som er naturlig), trenger vi å vite base 22 for å fullføre kodon 7. Uten den informasjonen ser vi at de første 6 aminosyrene er:

His-Gln-Lys-Ala-Val-Gln...

Blant svaralternativene: Alternativ D = histidin-glutamin-lysin-alanin-valin-glutamin. Det stemmer.

Svar: D – histidin–glutamin–lysin–alanin–valin–glutamin

Merk: Delesjonen av base 18 (U i mRNA, tredje base i kodon 6 = CAU/His) forskyver leserammen. De nye basene i posisjon 16–18 blir CAG = glutamin. Aminosyre 6 endres derfor fra histidin til glutamin.

Spørsmål 13 – Hardy-Weinbergs lov

Fire populasjoner med genotyper MM, Mm og mm. Alle har allelfrekvens m = 0,3. Hvilken populasjon er i Hardy-Weinberg-likevekt?

Hardy-Weinbergs formel:
\( p^2 + 2pq + q^2 = 1 \)
der \( p \) = frekvens av allel M og \( q \) = frekvens av allel m = 0,3.
Da er \( p = 1 - 0{,}3 = 0{,}7 \).

Forventede genotypfrekvenser i Hardy-Weinberg-likevekt:

MM: \( p^2 = 0{,}7^2 = 0{,}49 \)
Mm: \( 2pq = 2 \times 0{,}7 \times 0{,}3 = 0{,}42 \)
mm: \( q^2 = 0{,}3^2 = 0{,}09 \)

Vi sjekker alle populasjonene:

Populasjon 1 (N=100): MM=60, Mm=30, mm=10. Frekvenser: 0,60 / 0,30 / 0,10. Stemmer ikke med 0,49 / 0,42 / 0,09.

Populasjon 2 (N=200): MM=110, Mm=60, mm=30. Frekvenser: 0,55 / 0,30 / 0,15. Stemmer ikke.

Populasjon 3 (N=1000): MM=490, Mm=420, mm=90. Frekvenser: 0,49 / 0,42 / 0,09. Stemmer med Hardy-Weinberg!

Populasjon 4 (N=2000): MM=1200, Mm=700, mm=100. Frekvenser: 0,60 / 0,35 / 0,05. Stemmer ikke.

Svar: C – Populasjon 3 er i Hardy-Weinberg-likevekt

Spørsmål 14 – Genlagre og hendelser

To populasjoner av samme art.
Hendelse 1: Genflyten mellom populasjonene øker.
Hendelse 2: En skogbrann reduserer en av populasjonene drastisk.
Hvilke hendelser vil mest sannsynlig føre til at genlagrene blir mer ulike?

Hendelse 1 (økt genflyt): Genflyt (migrasjon) mellom populasjoner utveksler alleler og gjør genlagrene mer like. Dette motvirker genetisk differensiering.

Hendelse 2 (skogbrann reduserer en populasjon drastisk): En dramatisk reduksjon i populasjonsstørrelse fører til flaskehalseffekt. De overlevende individene har et tilfeldig utvalg av alleler, som ofte er forskjellig fra den opprinnelige populasjonen. Dette øker den genetiske driften og kan gjøre genlageret mer ulikt den andre populasjonen.

Svar: B – Bare hendelse 2 (skogbrann/flaskehalseffekt) gjør genlagrene mer ulike

Spørsmål 15 – Allopatrisk artsdannelse

En populasjon deles i to grupper av en barriere. Over lang tid oppstår to nye arter. Fem figurer viser fem trinn. Hvilket trinn er det første, og hvilket er det fjerde?

Allopatrisk artsdannelse går gjennom fem trinn:

Én samlet populasjon uten barriere – alle individer er like.
En barriere deler populasjonen i to grupper som begge består av like individer.
Mutasjoner oppstår i én eller begge delpopulasjonene.
Delpopulasjonene divergerer over tid og blir tydelig genetisk og fenotypisk ulike, mens barrieren fortsatt hindrer genflyt.
Eventuelt senere kontakt viser at populasjonene er blitt to atskilte arter.

Tolkning av figurene i eksamensoppgaven:

Figur 1: Barriere med like, røde sirkler på begge sider – barrieren er nettopp etablert (trinn 2).
Figur 2: Barriere med røde sirkler og noen få muterte individer – mutasjoner har oppstått (trinn 3).
Figur 3: Én samlet populasjon av like, røde sirkler uten barriere – utgangspunktet før artsdannelsen starter (trinn 1, det første trinnet).
Figur 4: Ingen barriere, gule sirkler og oransje trekanter lever blandet – to arter sameksisterer etter fullført artsdannelse (trinn 5).
Figur 5: Barriere med gule sirkler på den ene siden og oransje trekanter på den andre – populasjonene har divergert tydelig, men barrieren står fortsatt (trinn 4, det fjerde trinnet).

Det første trinnet er altså figur 3 (én samlet populasjon før barrieren), og det fjerde trinnet er figur 5 (tydelig divergerte populasjoner adskilt av barrieren).

Svar: B – Figur 3 illustrerer det første trinnet, og figur 5 illustrerer det fjerde trinnet

Spørsmål 16 – DNA-profil: rekkefølge av metoder

I hvilken rekkefølge brukes metodene når en DNA-profil skal framstilles?

For å lage en DNA-profil gjennomføres følgende trinn i rekkefølge:

Isolering av DNA: DNA-et ekstraheres fra cellene i prøven (blod, spytt, hår osv.).
PCR (Polymerase Chain Reaction): De aktuelle DNA-områdene (STR-markører/mikrosatellitter) amplifiseres (mangedobles) for å få nok DNA til analyse.
Gelelektroforese: DNA-fragmentene separeres etter størrelse i en gel. Små fragmenter vandrer lengre enn store. Resultatet er et båndmønster – DNA-profilen.

Svar: B – Isolering av DNA, PCR, gelelektroforese

Spørsmål 17 – Genmodifisering av E. coli: trinn

E. coli genmodifiseres til å produsere insulin med et plasmid. Trinnene:
1. Bakteriene ble selektert. 2. Plasmidene ble blandet med E. coli. 3. Plasmidene ble åpnet med BamHI. 4. Bakteriene fikk elektrisk støt.
Hvilke trinn gjennomføres først og sist?

Rekkefølgen i genmodifisering av bakterier:

Trinn 3: Plasmidene åpnes med restriksjonsenzym (BamHI) slik at det fremmede genet (insulin) kan settes inn.
(Insulingenet settes inn i det åpne plasmidet med DNA-ligase – ikke oppgitt som trinn)
Trinn 2: De rekombinante plasmidene blandes med E. coli-bakterier.
Trinn 4: Bakteriene får et elektrisk støt (elektroporering) for å gjøre cellemembranen midlertidig gjennomtrengelig, slik at plasmidene kan tas opp.
Trinn 1: Bakteriene selekteres – man identifiserer hvilke bakterier som har tatt opp plasmidet med insulingenet.

Først: Trinn 3 (åpne plasmidet). Sist: Trinn 1 (selektere bakterier).

Svar: B – Trinn 3 gjennomføres først, og trinn 1 gjennomføres sist

Spørsmål 18 – Seleksjon for genmodifiserte bakterier

Genmodifiserte bakterier dyrkes i fire petriskåler med ulik næringsagar. Plasmidet har ampicillin-resistens og tetracyklin-resistens. BamHI klipper i tetracyklin-resistensgenet (der insulingenet settes inn).
Petriskål 1: bare næringsagar. Petriskål 2: ampicillin + tetracyklin. Petriskål 3: ampicillin. Petriskål 4: tetracyklin.
I hvilke petriskåler vokser bakterier med plasmidet med insulingenet?

Bakterier som har tatt opp plasmidet med insulingenet har:

Ampicillin-resistens: Intakt – genet er ikke forstyrret.
Tetracyklin-resistens: Ødelagt – insulingenet er satt inn i dette genet (BamHI klipper i tetracyklin-resistensgenet).

Derfor vil bakterier med insulingenet:

Petriskål 1 (bare næringsagar): Vokser – alle bakterier vokser her.
Petriskål 2 (ampicillin + tetracyklin): Vokser IKKE – de er resistente mot ampicillin men ikke tetracyklin.
Petriskål 3 (ampicillin): Vokser – de er resistente mot ampicillin.
Petriskål 4 (tetracyklin): Vokser IKKE – tetracyklin-resistensgenet er ødelagt.

Bakterier med plasmidet med insulingenet vokser i petriskål 1 (ingen seleksjon, alle bakterier vokser) og petriskål 3 (ampicillin-resistens er intakt). De vokser ikke i petriskål 2 (krever både ampicillin- og tetracyklin-resistens) eller petriskål 4 (tetracyklin-resistensgenet er ødelagt av insulingenet).

Svar: B – Petriskålene 1 og 3. Bakteriene vokser i skål 1 fordi det ikke er antibiotika der, og i skål 3 fordi ampicillin-resistensgenet fortsatt er intakt. De vokser ikke i skål 2 eller 4, fordi tetracyklin-resistensgenet er ødelagt når insulingenet ble satt inn i det med BamHI.

Merk: For å identifisere nøyaktig hvilke bakterier som har tatt opp det rekombinante plasmidet, sammenligner man skål 3 (ampicillin) og skål 4 (tetracyklin). Kolonier som vokser i skål 3, men ikke i skål 4, har plasmidet med insulingenet – dette er prinsippet bak seleksjon ved innskyting i et resistensgen (insertional inactivation).

Spørsmål 19 – Allelfrekvens og seleksjon

Et fordelaktig allel oppstår i én populasjon.
Påstand 1: Allelfrekvensen vil øke raskere dersom populasjonen er isolert fra de andre.
Påstand 2: Allelfrekvensen øker saktere dersom allelet er recessivt, enn om det er dominant.

Påstand 1: Hvis populasjonen er isolert, er det ingen genflyt fra andre populasjoner som kan «fortynne» allelet med andre allelvarianter. Seleksjonen kan virke uforstyrret, og allelfrekvensen øker raskere. Riktig.

Påstand 2: Et recessivt fordelaktig allel kan bare «ses» av naturlig seleksjon når det er i homozygot form (aa). I heterozygote individer (Aa) er det maskert av det dominante allelet. Derfor tar det lenger tid for seleksjonen å øke frekvensen av et recessivt allel sammenlignet med et dominant allel (som gir fordel allerede i heterozygot form). Riktig.

Svar: C – Begge påstandene er riktige

Del 2

Oppgave 3 – Fjæresone og menneskelig aktivitet

Forskere undersøkte hvordan menneskelig aktivitet påvirket artsmangfoldet i fjæresonen. Tre lokaliteter med ulik grad av menneskelig aktivitet. Ruteanalyser ble brukt. Tabell 1 viser registreringene.

a) Foreslå hvordan ruteanalysene ble utført

Ruteanalyse (kvadratmetode) er en standardmetode for å kartlegge artsmangfold i et avgrenset område. Slik kan forskerne ha gjennomført det i fjæresonen:

Utstyr: En kvadratramme (f.eks. 0,25 m × 0,25 m eller 0,5 m × 0,5 m) laget av tre, metall eller PVC.
Plassering av ruter: Rutene ble plassert tilfeldig (randomisert) eller systematisk (f.eks. langs en linje/transekt) i fjæresonen på hver lokalitet. Flere ruter ble brukt for å få representative data.
Registrering av alger: I hver rute ble alle algearter identifisert og registrert. Biomassen ble målt (f.eks. ved å høste algene i ruten og veie dem – gir g/m²). Antall individer per m² ble estimert.
Registrering av dyr: Alle dyrearter i ruten ble identifisert og talt. Biomassen ble beregnet (f.eks. veiet). Noen dyr (snegler, skjell, krabber) er lette å registrere, mens mer mobile arter kan kreve ekstra metoder.
Gjentakelser: Ruteanalysene ble gjentatt mange ganger på hver lokalitet for å redusere tilfeldig variasjon og gi pålitelige gjennomsnittsverdier.
Beregninger: Gjennomsnittverdier for biomasse (g/m²), antall individer (N/m²), antall arter osv. ble beregnet for hver lokalitet.

Tips: Forsøksdesignet bør sikre at rutene er plassert i sammenlignbare deler av fjæresonen (samme høyde over lavvann, samme substrattype) for at resultatene skal være sammenlignbare mellom lokalitetene.

b) Biomassepyramider for de tre lokalitetene

En biomassepyramide viser den totale biomassen på hvert trofisk nivå i et økosystem. Vi bruker dataene fra tabell 1:

Lokalitet 1 (lav menneskelig aktivitet: 2,2 pers./time):

Produsenter (alger): 16,0 g/m²
Konsumenter (dyr): 2,0 g/m²

Pyramide: Bredt produsentnivå (16,0) med smalere konsumentnivå (2,0) over.

Lokalitet 2 (middels menneskelig aktivitet: 17,6 pers./time):

Produsenter (alger): 28,1 g/m²
Konsumenter (dyr): 1,6 g/m²

Pyramide: Bredere produsentnivå (28,1) med smalt konsumentnivå (1,6).

Lokalitet 3 (høy menneskelig aktivitet: 34,6 pers./time):

Produsenter (alger): 39,7 g/m²
Konsumenter (dyr): 0,9 g/m²

Pyramide: Bredest produsentnivå (39,7) med smalest konsumentnivå (0,9).

Sammenligning:

Algenes biomasse øker fra lokalitet 1 (16,0) til lokalitet 3 (39,7) med økende menneskelig aktivitet.
Dyrenes biomasse avtar fra lokalitet 1 (2,0) til lokalitet 3 (0,9) med økende menneskelig aktivitet.
Forholdet mellom produsenter og konsumenter endrer seg dramatisk: På lokalitet 1 er forholdet 16:2 = 8:1, på lokalitet 3 er det 39,7:0,9 = 44:1. Pyramidene blir stadig mer «toppstyrte» med svært få konsumenter i forhold til produsenter.
Dette tyder på at menneskelig aktivitet påvirker konsumentene (dyrene) negativt, mens algene kanskje drar nytte av redusert beiting (færre dyr som spiser dem).

Konklusjon: Biomassepyramidene viser at økende menneskelig aktivitet er forbundet med høyere algebiomasse og lavere dyrebiomasse. Pyramidene blir stadig mer ubalanserte, med et svært smalt konsumentnivå i forhold til produsentnivået.

c) Støtter dataene hypotesen?

Hypotese: «Høy menneskelig aktivitet reduserer artsmangfoldet i fjæra.»

Vi vurderer dataene fra tabell 1 systematisk:

Antall arter:

Algearter: Lok. 1 = 28, Lok. 2 = 28, Lok. 3 = 27. Nesten ingen forskjell.
Dyrearter: Lok. 1 = 53, Lok. 2 = 31, Lok. 3 = 25. Klar nedgang med økt aktivitet (53 → 31 → 25).
Totalt antall arter: Lok. 1 = 81, Lok. 2 = 59, Lok. 3 = 52. Klar nedgang.

Antall individer:

Alger (N/m²): Lok. 1 = 26,6, Lok. 2 = 15,3, Lok. 3 = 10,6. Avtar.
Dyr (N/m²): Lok. 1 = 27,5, Lok. 2 = 14,8, Lok. 3 = 10,8. Avtar.

Biomasse:

Alger (g/m²): Lok. 1 = 16,0, Lok. 2 = 28,1, Lok. 3 = 39,7. Øker (tilsynelatende paradoks, men se under).
Dyr (g/m²): Lok. 1 = 2,0, Lok. 2 = 1,6, Lok. 3 = 0,9. Avtar.

Tolkning:

Dataene støtter hypotesen delvis:

Dyreartsmangfoldet reduseres kraftig med økende menneskelig aktivitet (fra 53 til 25 arter). Dette er det tydeligste resultatet.
Algeartsmangfoldet er tilnærmet uendret (27–28 arter), noe som tyder på at menneskelig aktivitet ikke påvirker antall algearter vesentlig.
Individtettheten for både alger og dyr avtar med økende aktivitet.
Algebiomassen øker med økende aktivitet. Dette kan forklares med at færre beitende dyr gir algene mulighet til å vokse seg større, selv om antall individer og arter er lavere. Dominerende algearter kan ta over og øke biomassen.

Begrensninger:

Studien har kun tre lokaliteter – det er vanskelig å trekke sikre konklusjoner med så få datapunkter.
Korrelasjonen mellom menneskelig aktivitet og artsmangfold betyr ikke nødvendigvis årsakssammenheng. Andre faktorer kan variere mellom lokalitetene.
Lokalitetene beskrives som «samme type fjære med samme tidevannsforskjell», noe som styrker sammenligningsgrunnlaget.

Konklusjon: Dataene støtter hypotesen om at høy menneskelig aktivitet reduserer artsmangfoldet i fjæra, spesielt for dyreartsantallet som viser en tydelig nedgang fra 53 til 25 arter. Algeartsmangfoldet er imidlertid lite påvirket. Totalt sett viser dataene at det samlede artsmangfoldet (alger + dyr) er lavere ved lokaliteter med høyere menneskelig aktivitet.

Oppgave 4 – Stellers sjøku og sjøkuer

Stellers sjøku (Hydrodamalis gigas) levde ved Kommandørøyene i Stillehavet, men ble utryddet i 1768. Forskere mener utryddelsen hang sammen med jakten på havoter. Næringsnett: Tare ← Kråkebolle ← Havoter, og Tare ← Stellers sjøku.

a) Hvorfor utryddelsen av havoteren kan ha ført til at Stellers sjøku døde ut

Denne oppgaven handler om en trofisk kaskade – en indirekte økologisk effekt som forplanter seg gjennom næringskjeden:

Jakten på havoter (1743–1753): Havoteren (Enhydra lutris) ble overjaktet og utryddet fra Kommandørøyene.
Kråkeboller uten kontroll: Havoteren var den viktigste predatoren på kråkeboller. Uten havoter mistet kråkebollene sin naturlige fiende, og populasjonen kunne vokse uhemmet.
Overbeiting av tare: Kråkeboller beiter på tare. Med en mye større kråkebollepopulasjon ble tareskogen kraftig overbeitet og redusert. Dataene fra Adak (figurene 3a–c) bekrefter dette mønsteret:
- Figur 3a: Tettheten av havoter falt dramatisk fra 1990 til 2000.
- Figur 3b: Tettheten av kråkeboller økte kraftig fra 1987 til 1997.
- Figur 3c: Tettheten av tare falt kraftig fra 1987 til 1997.
Stellers sjøku mistet mat: Stellers sjøku var et stort dyr (4–8 meter, 4–10 tonn) som beitet på tareskogen. Da tareskogen forsvant på grunn av overbeiting fra kråkeboller, mistet sjøkuen sin viktigste næringskilde.
Utryddelse: Kombinasjonen av mattap (indirekte effekt av havoterjakten) og sannsynligvis direkte jakt på sjøkuen selv førte til at den ble utryddet i 1768.

Konklusjon: Utryddelsen av havoteren utløste en trofisk kaskade: Ingen havoter → flere kråkeboller → mindre tare → mindre mat for Stellers sjøku → utryddelse. Dataene fra Adak viser det samme mønsteret i moderne tid: færre havoter fører til flere kråkeboller og mindre tare.

Vanlig feil: Mange elever nevner bare direkte jakt som årsak til utryddelsen av Stellers sjøku. Oppgaven spør spesifikt om den indirekte sammenhengen via havoterjakten. Det er den trofiske kaskaden (indirekte effekt gjennom næringskjeden) som er hovedpoenget.

b) Slektstre for sjøkuer

I dag lever tre arter sjøku i havet og én i ferskvann. Figur 4 viser informasjon om artene. Skisser et slektstre. Beskriv hvordan du kom fram til slektstreet.

Fra figur 4 har vi følgende informasjon:

Art 1, 2, 3 og 4 er nålevende arter.
Art X er en utdødd sjøku som er felles stamform for alle artene. Levde for ca. 30 millioner år siden.
Migrasjon 1 (ca. 8 millioner år siden) og Migrasjon 2 (ca. 3 millioner år siden) var viktige hendelser.
Stellers sjøku var nærmere i slekt med art 4 enn med de andre artene.

DNA-sekvensanalyse:

Vi sammenligner DNA-sekvensene for å finne slektskapsforhold (jo mer like sekvenser, jo nærmere beslektet):

Par	Antall forskjeller
Art 1 vs. Art 2	0 (identiske sekvenser)
Art 1 vs. Art 3	1 (posisjon 15: T→A)
Art 1 vs. Art 4	5
Art 2 vs. Art 3	1 (posisjon 15: T→A)
Art 2 vs. Art 4	5
Art 3 vs. Art 4	5

Tolkning:

Art 1 og Art 2 har identiske DNA-sekvenser (0 forskjeller) → de er nærmest beslektet (søsterarter).
Art 3 har 1 forskjell fra art 1 og 2 → nært beslektet, men noe fjernere.
Art 4 har 5 forskjeller fra de andre artene → mest fjernbeslektet med art 1–3.
Stellers sjøku var nærmest i slekt med art 4.

Slektstreet:

         Art X (30 mill. år)
          /            \
    Migrasjon 1      (linje til Art 4/Stellers)
    (8 mill. år)           |
        |            Migrasjon 2
        |           (3 mill. år)
       / \              / \
      /   \            /   \
   Art 3  (felles)  Art 4  Stellers sjøku
          / \              (utryddet)
         /   \
      Art 1  Art 2

Begrunnelse: Slektstreet er konstruert basert på antall baseforskjeller i DNA-sekvensene (molekylær fylogeni): Arter med færre forskjeller plasseres nærmere hverandre. Art 1 og 2 danner et søsterpar (0 forskjeller – identiske sekvenser), art 3 er søstergruppe til dette paret (1 forskjell), og art 4 + Stellers sjøku utgjør den fjerneste gruppen (5 forskjeller fra de andre). Migrasjonshendelsene plasseres ved forgreningspunktene.

Konklusjon: Basert på DNA-sekvensene er art 1 og art 2 søsterarter. Art 3 er neste slektning, og art 4 (sammen med Stellers sjøku) er mest fjernbeslektet med de andre. Migrasjon 1 førte til oppdelingen mellom art 3-gruppen og art 1/2-gruppen, mens migrasjon 2 førte til oppdelingen mellom art 4 og Stellers sjøku.

c) Genreservoar og utryddelsesfare

Langs Floridas kyst ble sjøkupopulasjonen beregnet til ca. 7000 dyr. I 2021 døde over 840 sjøkuer. Vurder hvordan dette kan påvirke genlageret/genreservoaret og faren for utryddelse.

Effekt på genreservoaret:

Et tap på over 840 av 7000 individer (ca. 12 %) er en betydelig reduksjon i populasjonsstørrelsen.
Hvis dødsfallene rammer tilfeldig, kan alleler som var sjeldne i populasjonen forsvinne helt (genetisk drift). Populasjonen mister genetisk variasjon.
Dette kan sammenlignes med en flaskehalseffekt – en dramatisk reduksjon i populasjonen fører til at den overlevende populasjonen har et mindre og mer tilfeldig utvalg av alleler.
Tap av genetisk diversitet betyr at populasjonen har færre genvarianter å «velge fra» i møte med fremtidige miljøendringer, sykdommer eller andre utfordringer.

Effekt på utryddelsesfaren:

Redusert tilpasningsevne: Med lavere genetisk variasjon har populasjonen mindre evne til å tilpasse seg endringer i miljøet (f.eks. klimaendringer, nye sykdommer, forurensning). Naturlig seleksjon har færre varianter å virke på.
Innavlsdepresjon: I en mindre populasjon øker sannsynligheten for at nært beslektede individer parer seg. Innavl kan føre til at skadelige recessive alleler oftere forekommer i homozygot form, noe som gir lavere fitness (dårligere helse, fertilitet, overlevelse).
Positiv tilbakekoblingssløyfe: Færre individer → lavere genetisk variasjon → lavere fitness → enda færre individer. Dette kalles en «extinction vortex» (utryddelsesspiral).
Demografisk sårbarhet: En mindre populasjon er mer utsatt for tilfeldige hendelser (stokastiske prosesser). Naturkatastrofer, sykdomsutbrudd eller andre hendelser kan ramme hardere.
Hvis dødsfallene skyldes menneskelig påvirkning (forurensning, båtkollisjoner, ødeleggelse av habitat), er dette en vedvarende trussel som kan fortsette å redusere populasjonen.

Konklusjon: Maskedøden av 840 sjøkuer reduserer genreservoaret gjennom flaskehalseffekten og genetisk drift. Dette øker faren for utryddelse ved å redusere populasjonens tilpasningsevne, øke risikoen for innavlsdepresjon, og gjøre populasjonen mer sårbar for fremtidige trusler. Kombinasjonen av liten populasjonsstørrelse og vedvarende menneskelig påvirkning kan starte en utryddelsesspiral.

d) Intron som ikke spleises ut

En mutasjon gjør at et intron ikke fjernes under RNA-spleisingen. Forklar hvorfor dette kan føre til at proteinet mister funksjonen sin.

Normalt under RNA-spleising:

Pre-mRNA inneholder både eksoner (kodende sekvenser) og introner (ikke-kodende sekvenser).
Spleiseosomet (et kompleks av snRNA og proteiner) gjenkjenner grensene mellom eksoner og introner og klipper ut intronene.
Eksonene settes sammen til ferdig mRNA, som deretter translateres til protein.

Hva skjer når et intron ikke spleises ut:

Intronet blir værende i det ferdige mRNA-et.
Intronsekvensen translateres som om den var kodende. Ribosomet leser mRNA-et kodon for kodon og kan ikke skille mellom ekson- og intronsekvenser.
Dette kan ha flere konsekvenser for proteinet:
- Feil aminosyrer: Intronsekvensen koder for andre aminosyrer enn det som normalt er i proteinet. Proteinet får en feil aminosyresekvens i midten.
- Prematur stoppkodon: Intronet kan inneholde et stoppkodon (UAA, UAG eller UGA). Translasjonen stopper for tidlig, og proteinet blir ufullstendig (trunkert).
- Endret leseramme: Hvis intronets lengde ikke er delelig med 3, vil leserammen forskyves for alle påfølgende eksoner. Alle aminosyrer etter intronet blir feil.
- Endret tredimensjonal struktur: Selv om intronet ikke inneholder stoppkodon og ikke endrer leserammen, vil de ekstra aminosyrene endre proteinets tertiærstruktur (3D-folding). Proteiner er avhengige av en bestemt romlig struktur for å fungere.
Resultatet er et protein som ikke kan utføre sin funksjon – i dette tilfellet proteinet som er nødvendig for å danne tenner. Sjøkuer med denne mutasjonen mangler tenner.

Konklusjon: Når et intron ikke spleises ut, inkluderes det i det ferdige mRNA-et og translateres til aminosyrer. Dette kan innføre feil aminosyrer, premature stoppkodon, eller endre leserammen. I alle tilfeller endres proteinets aminosyresekvens og dermed dets tredimensjonale struktur, slik at proteinet mister sin funksjon.

Vanlig feil: Noen elever tror at introner «ikke har noen funksjon» og at det derfor ikke er farlig om de ikke fjernes. Selv om introner ikke koder for proteindeler, vil de bli lest som kodoner under translasjonen dersom de forblir i mRNA-et. Ribosomet skiller ikke mellom ekson- og intronsekvenser – det leser alt kodon for kodon fra 5'-enden.

e) Arv av værhår og halefinne

Korte værhår er dominante over lange. Kløftet halefinne er dominant over buet. Værhår nedarves autosomalt, halefinne nedarves X-bundet.
En hann med lange værhår og kløftet halefinne × en hunn som er heterozygot for begge egenskaper. Hva er sannsynligheten for avkom med buet halefinne og lange værhår?

Definering av alleler:

Værhår (autosomalt): K = kort (dominant), k = lang (recessiv)
Halefinne (X-bundet): X^A = kløftet (dominant), X^a = buet (recessiv)

Genotyper til foreldrene:

Hann: Lange værhår = kk. Kløftet halefinne = X^AY.
Hunn: Heterozygot for begge. Værhår = Kk (kort værhår). Halefinne = X^AX^a (kløftet halefinne).

Krysning for værhår (autosomalt):

kk × Kk → Kk (kort) og kk (lang) i forholdet 1:1.

Sannsynlighet for lange værhår (kk) = 1/2.

Krysning for halefinne (X-bundet):

X^AY × X^AX^a →

Døtre: X^AX^A (kløftet) og X^AX^a (kløftet, bærer) – alle døtre har kløftet halefinne.
Sønner: X^AY (kløftet) og X^aY (buet) – halvparten av sønnene har buet halefinne.

Sannsynlighet for buet halefinne: Bare hanner kan ha buet halefinne (X^aY). Sannsynlighet for hann = 1/2. Sannsynlighet for X^aY gitt hann = 1/2. Sannsynlighet totalt for buet halefinne = 1/2 × 1/2 = 1/4.

Kombinert sannsynlighet (uavhengige hendelser):

\[ P(\text{lange værhår og buet halefinne}) = \frac{1}{2} \times \frac{1}{4} = \frac{1}{8} = 12{,}5\% \]

Konklusjon: Sannsynligheten for at paret får et avkom med buet halefinne og lange værhår er 1/8 (12,5 %). Merk at bare hanner (X^aY) kan ha buet halefinne med denne krysningen, så alle slike avkom vil være hannkjønn.

f) Gelelektroforese av værhår-alleler

Allelet for lange værhår har oppstått ved en delesjon. Lag en skisse av gelelektroforese av tre individer: homozygot dominant (KK), heterozygot (Kk) og homozygot recessiv (kk).

Prinsipp: I gelelektroforese vandrer DNA-fragmenter gjennom en gel i et elektrisk felt. Små fragmenter vandrer lengre enn store fragmenter. Allelet for lange værhår (k) har en delesjon, noe som betyr at dette DNA-fragmentet er kortere enn det normale allelet (K).

Forventet båndmønster:

KK (homozygot dominant): Begge alleler er like store (ingen delesjon). Vises som ett bånd høyt oppe i gelen (stort fragment, kort vandringslengde).
Kk (heterozygot): Ett normalt allel (K, langt fragment) og ett allel med delesjon (k, kortere fragment). Vises som to bånd – ett øverst (K) og ett lenger ned (k).
kk (homozygot recessiv): Begge alleler har delesjonen (kortere fragment). Vises som ett bånd lenger ned i gelen (kort fragment, lang vandringslengde).

   KK       Kk       kk
  ────     ────     ────
  |  |     |  |     |  |
  |──|     |──|     |  |    ← K-allel (stort fragment)
  |  |     |  |     |  |
  |  |     |──|     |──|    ← k-allel (lite fragment, delesjon)
  |  |     |  |     |  |
   (+)      (+)      (+)     ← Positiv pol (DNA vandrer mot +)

Oppsummering: KK viser ett bånd høyt i gelen, kk viser ett bånd lavt i gelen, og Kk viser to bånd (ett høyt og ett lavt). Delesjonen gjør k-allelet kortere, slik at det vandrer lengre i gelen.

Oppgave 5 – Fotosynteseforsøk med CO&sub2;-sensor

Erteplanter i jord i en lukket beholder. En CO&sub2;-sensor måler kontinuerlig. To vekstlys kan skrus av og på. Figur 5b viser CO&sub2;-konsentrasjonen over tid med tre punkter markert.

a) Gjør rede for resultatene fra CO&sub2;-målingene

Figur 5b viser CO&sub2;-konsentrasjonen i beholderen over tid (ca. 0–800 sekunder). Vi deler kurven inn etter de tre punktene:

Fase 1: Før punkt 1 (ca. 0–200 s) – Begge vekstlys av:

CO&sub2;-konsentrasjonen stiger jevnt (fra ca. 400 til ca. 800 ppm). Uten lys foregår det ingen fotosyntese. Plantene og jordorganismene driver bare celleånding, som frigjør CO&sub2;:

\[ \text{C}_6\text{H}_{12}\text{O}_6 + 6\text{O}_2 \rightarrow 6\text{CO}_2 + 6\text{H}_2\text{O} + \text{energi} \]

Stigningen skyldes at celleåndingen (fra planter, røtter og mikroorganismer i jorda) produserer CO&sub2; som akkumuleres i den lukkede beholderen.

Fase 2: Mellom punkt 1 og punkt 2 (ca. 200–400 s) – Vekstlys 1 skrudd på:

CO&sub2;-konsentrasjonen begynner å synke, men med moderat hastighet (fra ca. 800 til ca. 600 ppm). Nå foregår det fotosyntese i tillegg til celleånding:

\[ 6\text{CO}_2 + 6\text{H}_2\text{O} \xrightarrow{\text{lysenergi}} \text{C}_6\text{H}_{12}\text{O}_6 + 6\text{O}_2 \]

Fotosyntesen tar opp CO&sub2; raskere enn celleåndingen produserer det. Netto-resultatet er at CO&sub2; synker. Med bare ett vekstlys er lysintensiteten moderat, og hastigheten på fotosyntesen er tilsvarende moderat.

Fase 3: Mellom punkt 2 og punkt 3 (ca. 400–600 s) – Begge vekstlys på:

CO&sub2;-konsentrasjonen synker raskere (fra ca. 600 til ca. 100 ppm). Med to vekstlys øker lysintensiteten, og fotosyntesehastigheten øker. Forskjellen mellom CO&sub2;-opptak (fotosyntese) og CO&sub2;-frigjøring (celleånding) er nå større, slik at netto CO&sub2;-nedgang er brattere.

Kurven flater noe ut mot slutten av denne fasen. Når CO&sub2;-konsentrasjonen blir svært lav, kan CO&sub2; bli en begrensende faktor for fotosyntesen, slik at den avtar.

Fase 4: Etter punkt 3 (ca. 600–800 s) – Begge vekstlys skrudd av:

CO&sub2;-konsentrasjonen begynner å stige igjen. Uten lys stopper fotosyntesen, og bare celleånding foregår. CO&sub2; akkumuleres igjen i beholderen, akkurat som i fase 1.

Konklusjon: Forsøket demonstrerer samspillet mellom fotosyntese og celleånding. Uten lys stiger CO&sub2; (bare celleånding). Med lys synker CO&sub2; (fotosyntesen overgår celleåndingen). Mer lys gir raskere CO&sub2;-nedgang. Resultatene viser at lysintensitet er en viktig faktor for fotosyntesehastigheten.

b) Karbonets kretsløp i beholderen vs. på jorden

Likheter mellom beholderen og jordens karbonkretsløp:

Fotosyntese binder CO&sub2;: Både i beholderen og på jorden tar planter opp CO&sub2; fra atmosfæren gjennom fotosyntesen og bygger det inn i organiske molekyler (glukose).
Celleånding frigjør CO&sub2;: Planter, dyr og mikroorganismer bryter ned organiske molekyler og frigjør CO&sub2; tilbake til atmosfæren gjennom celleånding.
Nedbrytere i jorda: Mikroorganismer i jorda bryter ned organisk materiale og frigjør CO&sub2; – dette skjer både i beholderen og i naturen.
Lysavhengighet: Fotosyntesen er avhengig av lys, og CO&sub2;-opptaket varierer med lysforholdene (dag/natt i naturen, vekstlys av/på i forsøket).

Forskjeller mellom beholderen og jordens karbonkretsløp:

Lukket vs. åpent system: Beholderen er et lukket system – CO&sub2; kan ikke tilføres eller fjernes utenfra. Jordens atmosfære er et åpent system der CO&sub2; utveksles mellom atmosfære, hav, jordsmonn og bergarter.
Geologisk karbonkretsløp: På jorden finnes et langsiktig karbonkretsløp der karbon lagres i fossile avleiringer (kull, olje, gass), kalkstein og havsedimenter over millioner av år. Dette er fraværende i beholderen.
Havet: Havet er et enormt karbonlager som tar opp og frigjør CO&sub2;. Beholderen har ikke et tilsvarende vannbasert karbonlager.
Forbrenning av fossile brensler: Menneskelig aktivitet (forbrenning av kull, olje, gass) tilfører ekstra CO&sub2; til atmosfæren fra det geologiske karbonlageret. Dette er fraværende i beholderen.
Tidsskala: I beholderen ser vi endringer over sekunder/minutter. I naturen varierer CO&sub2;-nivået over dag/natt, årstider (vekstsesong) og geologiske tidsperioder.
Mangfold: Beholderen har bare erteplanter og jordmikroorganismer. Jordens karbonkretsløp involverer alle typer organismer i alle økosystemer, samt vulkansk aktivitet, forvitring av bergarter osv.

Konklusjon: Beholderen er en forenklet modell av det biologiske karbonkretsløpet, der fotosyntese og celleånding er de sentrale prosessene – akkurat som i naturen. Men beholderen mangler det geologiske karbonkretsløpet, havets rolle, forbrenning av fossile brensler, og den enorme tidsskalaen som preger jordens fullstendige karbonkretsløp.

Del 1

Oppgave 1 – Kortsvarsoppgaver

1a) Næringsnett og tilpasning

Ta utgangspunkt i feltarbeidet ditt.
1. Skisser et næringsnett med artsnavn.
2. Velg en art i næringsnettet, og beskriv hvordan arten er tilpasset økosystemet.

1. Eksempel på næringsnett (barskog):

Et næringsnett viser hvordan energi og næringsstoffer flyter mellom arter i et økosystem. Her er et eksempel fra en norsk barskog:

Produsenter: Gran, furu, blåbærlyng, mose
Førstekonsumenter (planteetere): Elg (spiser bark og kvister), hare (spiser lyng og urter), grankorsnebb (spiser granfrø), barkbille (spiser bark)
Andrekonsumenter: Rødrev (spiser hare), spurvehauk (spiser småfugler), flaggspett (spiser barkbiller)
Tredjekonsument/toppredator: Gaupe (spiser hare og rødrev)
Nedbrytere: Sopp, bakterier (bryter ned dødt organisk materiale)

Pilene i næringsnettet:

Gran → Grankorsnebb → Spurvehauk
Gran/furu → Barkbille → Flaggspett
Blåbærlyng → Hare → Rødrev → Gaupe
Blåbærlyng → Hare → Gaupe
Gran/furu → Elg

2. Tilpasning – Grankorsnebb:

Grankorsnebben (Loxia curvirostra) er svært godt tilpasset livet i barskogen:

Nebbet: Det kryssede nebbet er en spesialisert tilpasning for å bryte opp grankongler og trekke ut frøene. Formen fungerer som en tang som spriker kongleskjellene fra hverandre.
Hekketid: Grankorsnebben kan hekke svært tidlig (januar–mars) fordi den lever av granfrø som er tilgjengelige hele vinteren. Den er ikke avhengig av insekter for å fôre ungene.
Streifende levemåte: I år med dårlig kongleavling kan arten flytte til nye områder med bedre mattilgang (invasjonsart/nomadisk).

1b) Energibærere i celleånding

1. Energibærere i aerob og anaerob celleånding:

Aerob celleånding (krever oksygen) har tre hovedtrinn:

Glykolysen (i cytoplasma): Det dannes 2 ATP og 2 NADH per glukosemolekyl.
Krebssyklusen (i mitokondriens matriks): Det dannes 2 ATP (som GTP), 6 NADH og 2 FADH&sub2; per glukosemolekyl.
Oksidativ fosforylering (i mitokondriens indre membran): Det dannes ca. 34 ATP per glukosemolekyl.

Totalt i aerob celleånding: ca. 38 ATP, samt NADH og FADH&sub2; som mellomprodukter.

Anaerob celleånding (uten oksygen) har kun glykolysen som energiproduserende trinn:

Glykolysen: Det dannes 2 ATP og 2 NADH.
Gjæring (melkesyregjæring eller alkoholgjæring): NADH reoksideres til NAD¹, men det dannes ikke ekstra ATP i dette trinnet. Gjæringen er nødvendig for å regenerere NAD¹ slik at glykolysen kan fortsette.

2. Hva skjer med energibærerne fra krebssyklusen:

NADH og FADH&sub2; fra krebssyklusen transporteres til den oksidative fosforyleringen (elektrontransportkjeden) i mitokondriens indre membran:

NADH avgir elektroner til kompleks I i elektrontransportkjeden. FADH&sub2; avgir elektroner til kompleks II.
Elektronene transporteres gjennom en serie proteinkomplekser (kompleks I → koenzym Q → kompleks III → cytokrom c → kompleks IV).
Energien fra elektrontransporten brukes til å pumpe H¹-ioner (protoner) fra matriks til intermembranrommet, og det bygges opp en protongradient.
H¹-ionene strømmer tilbake til matriks gjennom enzymet ATP-syntase, som bruker denne energien til å danne ATP fra ADP og fosfat.
Ved enden av kjeden mottar oksygen (O&sub2;) elektronene og H¹-ioner, og det dannes vann (H&sub2;O).

1c) Populasjonssvingninger – predator og byttedyr

Beskrivelse av resultatene:

Figuren viser klassiske populasjonssvingninger mellom predator (rovmidd) og byttedyr (skademidd) over ca. 55 uker:

Innledende fase (uke 0–5): Skademiddpopulasjonen er lav, og rovmiddpopulasjonen er svært lav.
Byttedyrvekst (uke 5–10): Skademidden vokser raskt fordi det er rikelig med mat (planter) og lite predasjonspress. Den første toppen i skademiddpopulasjonen nås rundt uke 10–12 (ca. 900 individer).
Rovdyrvekst med forsinkelse (uke 10–15): Med mer byttedyr tilgjengelig begynner rovmiddpopulasjonen å øke. Det er en tydelig tidsforsinkelse (time lag) – rovmiddtoppen kommer etter skademiddtoppen.
Byttedyrnedgang (uke 12–20): Økt predasjon fra den voksende rovmiddpopulasjonen reduserer antallet skademidd kraftig.
Rovdyrnedgang (uke 20–25): Når byttedyrpopulasjonen synker, får rovmidden mindre mat. Rovmiddpopulasjonen avtar deretter – igjen med en tidsforsinkelse.
Gjentatte svingninger: Mønsteret gjentar seg med nye topper i skademidd- og rovmiddpopulasjonene. Svingningene har en karakteristisk faseforskyving: rovmiddtoppene kommer alltid etter skademiddtoppene.
Økende amplitude: Over tid ser vi at toppene i skademiddpopulasjonen blir stadig høyere (opp mot 1200 individer). Dette kan skyldes at plante-ressursen vokser, at systemet ennå ikke har nådd en stabil likevekt, eller at rovmiddpopulasjonen ikke alltid klarer å følge byttedyrpopulasjonen tett nok.

1d) Genteknologi for å endre genuttrykk

Gi et eksempel på hvordan genteknologi kan brukes for å endre genuttrykk.

Eksempel: RNA-interferens (RNAi)

RNA-interferens er en genteknologisk metode som kan brukes til å redusere eller skru av genuttrykket (gene silencing) av et bestemt gen uten å endre selve DNA-sekvensen.

Slik fungerer det:

Forskerne lager syntetisk dobbelttrådet RNA (dsRNA) som har en basesekvens komplementær til mRNA-et fra det målrettede genet.
dsRNA-et føres inn i cellen (f.eks. ved hjelp av en vektor eller direkte injeksjon).
Inne i cellen kutter enzymet Dicer dsRNA-et opp i korte biter kalt siRNA (small interfering RNA).
siRNA-et bindes til et proteinkompleks kalt RISC (RNA-Induced Silencing Complex).
Den ene tråden i siRNA-et brukes som guide for å finne det komplementære mRNA-et.
Når RISC-komplekset binder seg til mRNA-et, brytes mRNA-et ned. Dermed kan det ikke translateres til protein.

Resultat: Genet er fortsatt til stede i DNA-et, men genuttrykket er hemmet fordi mRNA-et ødelegges før det kan oversettes til protein.

Oppgave 2 – Flervalgsoppgaver

Oppgave	Svar
1	A
2	B
3	D
4	A
5	B
6	C
7	C
8	C
9	D
10	D
11	B
12	D
13	C
14	B
15	B
16	B
17	B
18	B
19	C

Spørsmål 1 – Kontrollforsøk med insektgift

Svar: A – Den brukes som en kontroll

Spørsmål 2 – Insektgiftenes virkning

Alle tre insektgiftene dreper alle 100 skadeinsektene (0 overlevende). Forskjellen ligger i effekten på nytteinsektene:

Insektgift 1: 80 nytteinsekter overlever → dreper 20 av 100 nytteinsekter
Insektgift 2: 95 nytteinsekter overlever → dreper bare 5 av 100 nytteinsekter (mest målrettet)
Insektgift 3: 20 nytteinsekter overlever → dreper 80 av 100 nytteinsekter (minst målrettet)

Alternativ A: «Insektgift 1 dreper bare skadeinsekter» – Feil, den dreper også 20 nytteinsekter.

Alternativ B: «Insektgift 2 dreper skadeinsekter mest målrettet» – Riktig? Insektgift 2 dreper alle skadeinsektene og bare 5 nytteinsekter, den er mest selektiv.

Spørsmål 3 – Forvaltning av hummer

Hva er IKKE et tiltak i forvaltningen av arten hummer?

Forvaltningen av hummer i Norge inkluderer flere tiltak:

A: Hummer med utvendig rogn er fredet hele året – Dette ER et forvaltningstiltak (beskytter reproduserende hunner).
B: Det er bare lov å fiske hummer fra 1. oktober til 30. november i Sør-Norge – Dette ER et forvaltningstiltak (begrenset fangstperiode).
C: Hobbyfiskere bare kan fiske med ti hummerteiner per person og per båt – Dette ER et forvaltningstiltak (kvotebegrensning).
D: Å sette ut amerikansk hummer som spiser det samme som den norske hummeren – Dette er IKKE et forvaltningstiltak. Det ville vært skadelig – en fremmed art ville konkurrert med den norske hummeren om mat og habitat, og potensielt overført sykdommer.

Svar: D – Å sette ut amerikansk hummer er IKKE et tiltak i forvaltningen

Spørsmål 4 – Karbonkretsløpet og CO&sub2;

1. Bruk av vindkraft istedenfor kullkraft. 2. Avskoging av store landområder. 3. Økt vedfyring i boliger.
Hvilke punkter kan mest sannsynlig redusere mengden CO&sub2; som slippes ut?

Punkt 2 (avskoging): Avskoging fjerner trær som binder CO&sub2; gjennom fotosyntese, og frigjør lagret karbon. Avskoging øker CO&sub2; i atmosfæren.

Svar: A – Bare punkt 1 (vindkraft istedenfor kullkraft) reduserer CO&sub2;-utslippene

Spørsmål 5 – Nitrogenkretsløpet

Figur med nitrogenkretsløpet: Trinn A–D. I hvilket trinn deltar nedbrytere?

I figuren vises:

Trinn A: Nitrat i jorden → nitrogen i luften (denitrifikasjon – utføres av denitrifiserende bakterier under anaerobe forhold)
Trinn B: Protein i planter/dyr → ammonium i jorden (dekomponering/ammonifisering – nedbrytere bryter ned dødt organisk materiale og omdanner nitrogenholdig materiale til ammonium)
Trinn C: Nitrogen i luften → ammonium i jorden (nitrogenfiksering – utføres av nitrogenfikserende bakterier, f.eks. Rhizobium i belgvekster)
Trinn D: Ammonium i jorden → nitrat i jorden (nitrifikasjon – utføres av nitrifikasjonsbakterier)

Svar: B – Trinn B (nedbrytere omdanner organisk materiale til ammonium)

Spørsmål 6 – Elgpopulasjon og konkurranse

Fra figuren:

P: Populasjonen er liten – god tilgang på ressurser (høy kalvevekt, mange tvillinger).
Q: Populasjonen vokser, men er fortsatt under bæreevnen.
R: Populasjonen synker etter en topp – mulig ressursknapphet.
S: Populasjonen er nær eller over bæreevnen – sterk konkurranse om ressurser.
T: Populasjonen er nær bæreevnen – sterk konkurranse.

De negative endringene (lavere masse, færre tvillinger) registreres når populasjonen er nær eller over bæreevnen, altså ved tidspunktene S og T.

Svar: C – Tidspunktene S og T

Spørsmål 7 – Mutasjoner og enzymaktivitet

Fra stor til liten effekt: 2, 3, 1

Svar: C – 2, 3, 1

Spørsmål 8 – Enzymhemming i reaksjonsvei

Vi analyserer konsentrasjonsendringene:

Stoff A øker og stoff B synker: Enzym 1 (som omdanner A til B) må være hemmet. A hoper seg opp fordi det ikke omdannes, og B synker fordi det ikke dannes.
Stoff C øker og hormon synker: Enzym 3 (som omdanner C til hormon) må være hemmet. C hoper seg opp fordi det ikke omdannes, og hormonet synker fordi det ikke dannes.
Enzym 2: Selv om stoff B synker, øker stoff C. Stoff C kan fortsatt dannes fra resterende stoff B, mens det ikke brukes videre (enzym 3 er hemmet). Enzym 2 ser ikke ut til å være hemmet.

Svar: C – Enzymene 1 og 3 hemmes av giftstoffet

Spørsmål 9 – Felles prosesser for fotosyntese og celleånding

Tre prosesser: 1. Spalting av vann for å avgi elektroner. 2. Danning av ATP. 3. Danning av protongradient over en membran.
Hvilke prosesser er felles for fotosyntesen og celleåndingen?

Svar: D – Prosessene 2 og 3 er felles for fotosyntesen og celleåndingen

Spørsmål 10 – Seleksjon i katteraser

Katteraser selekteres og avles ut fra pelslengde og snutestørrelse. Hvilken effekt kan slik avl over tid ha på den genetiske variasjonen?

Når dyr avles systematisk for bestemte egenskaper (kunstig seleksjon), velges bare individer med ønskede trekk som foreldre. Over tid:

Bare bestemte alleler videreføres (de som gir ønsket pelslengde og snutestørrelse).
Andre allelvarianter forsvinner fra populasjonen (genetisk drift i liten avlspopulasjon).
Frekvensen av de utvalgte allelene øker, mens den genetiske variasjonen avtar.

Dette er tilsvarende det som skjer ved retningsbestemt seleksjon: variasjonen i de utvalgte egenskapene reduseres.

Svar: D – Den genetiske variasjonen avtar fordi seleksjonen øker frekvensen av bestemte alleler/genvarianter

Spørsmål 11 – Flamingoer: fjærfarge, arv og miljø

Flamingoer med rød, rosa eller hvit fjærfarge. Fire krysninger med ulik diett til avkommene.
Påstand 1: Allelet for hvit fjærfarge er recessivt.
Påstand 2: Arv og miljø påvirker fjærfargen.

Fra krysningsdataene:

Krysning 1: hvit × hvit → hvit (diett: planter)
Krysning 2: rød × hvit → hvit (diett: planter)
Krysning 3: hvit × hvit → rosa (diett: alger og krepsdyr)
Krysning 4: rød × hvit → rosa (diett: alger og krepsdyr)

Spørsmål 12 – Delesjon i DNA-sekvens og aminosyresekvens

Vi bruker standardkodetabellen direkte for å finne mRNA-kodoner for aminosyrene (oppgavens antikodoner er en forenklet fremstilling):

Aminosyresekvens: His-Gln-Lys-Ala-Val-His-Ala (7 aminosyrer = 21 baser i kodende mRNA)

mRNA (bruker standard kodetabell, og oppgavens antikodoner som hint):

His: CAU
Gln: CAG
Lys: UUU
Ala: CGA (hmm, dette er ikke standard)

La oss bruke de oppgitte antikodoner direkte for å finne mRNA-kodoner. Antikodon parer antiparallelt med kodon. Hvis antikodon er oppgitt 5'→3':

His: antikodon 5'-CAU-3' → mRNA 3'-GUA-5' = 5'-AUG-3'. Det er metionin. Feil.

Oppgaven oppgir antikodon direkte. La oss tolke det slik at antikodon-tripletene er skrevet i parringsretning, og at mRNA-kodonet er det komplementære lest baklengs:

His antikodon CAU → kodon (komplement baklengs) = AUG? Nei.

Enklere tilnærming: Vi vet at standard mRNA-kodoner for aminosyrene er:

His: CAU/CAC
Gln: CAA/CAG
Lys: AAA/AAG
Ala: GCU/GCC/GCA/GCG
Val: GUU/GUC/GUA/GUG

mRNA-sekvens (velger kodoner som passer antikodoner):

CAU - CAU - UUU - CGA - GUC - CAU - CGA

Nei, la oss bruke oppgavens antikodoner korrekt. tRNA-antikodonet er komplementært til mRNA-kodonet, lest antiparallelt.

La oss anta at oppgaven forenkler og at antikodon = den komplementære sekvensen til kodonet, lest i normal retning. Da:

His kodon: CAU → antikodon GUA. Men oppgaven sier CAU. Da er kodonet GUA? Nei.

Etter grundig analyse ser det ut til at oppgavens antikodoner faktisk er mRNA-kodonene (en vanlig forenkling i norske eksamener). La oss bruke dem direkte som kodoner:

mRNA-sekvens: CAU-GUA-AAA-GCU-CAG-CAU-GCU

Men CAU = His, GUA = Val, ikke Gln. Det stemmer heller ikke.

La oss i stedet bruke standardkodetabellen direkte:

mRNA: CAU(His) - CAA(Gln) - AAA(Lys) - GCU(Ala) - GUU(Val) - CAU(His) - GCU(Ala)

= CAUCAAAAAGCUGUUCAUGCU

Det er 21 baser. DNA-templattråden er komplementær (3'→5'):

GTAGUUUUUCGACAAGUACGA (med T i stedet for U)

DNA kodende tråd (5'→3') = CATCAAAAAGCTGTTCATGCT

Base 18 i den kodende DNA-sekvensen: C-A-T-C-A-A-A-A-A-G-C-T-G-T-T-C-A-T-G-C-T

Base 18 er T (i mRNA: U). Delesjon av base 18 fjerner T fra kodon 6 (posisjon 3 i kodon CAU).

Etter delesjon av base 18 (T i DNA = U i mRNA): mRNA blir CAUCAAAAAGCUGUUCAGCU

De første 5 kodonene er uendret (posisjon 1–15): CAU-CAA-AAA-GCU-GUU = His-Gln-Lys-Ala-Val

Posisjon 16–17 var CA, posisjon 18 (U) er fjernet, posisjon 19–21 var GCU.

Ny sekvens fra posisjon 16: CA-G-C-U = kodon 6: CAG = Gln, og det er bare 2 baser igjen (CU) som ikke fullfører et kodon.

Hmm, la oss telle mer nøye. Opprinnelig mRNA (21 baser):

Pos: 1-C 2-A 3-U 4-C 5-A 6-A 7-A 8-A 9-A 10-G 11-C 12-U 13-G 14-U 15-U 16-C 17-A 18-U 19-G 20-C 21-U

Base 18 i DNA tilsvarer base 18 i mRNA = U. Fjern base 18:

1-C 2-A 3-U 4-C 5-A 6-A 7-A 8-A 9-A 10-G 11-C 12-U 13-G 14-U 15-U 16-C 17-A 19-G 20-C 21-U

Ny mRNA (20 baser): CAU-CAA-AAA-GCU-GUU-CAG-CU

Kodon 6: CAG = Gln. Kodon 7 har bare 2 baser (CU) – ufullstendig.

Ny aminosyresekvens: His-Gln-Lys-Ala-Val-Gln (og så stopp fordi sekvensen er ufullstendig, men i praksis fortsetter DNA-sekvensen videre).

Men oppgaven ber om sekvensen med 6 aminosyrer. Alternativ B og D har 6 aminosyrer. Aminosyre 6 endres fra His til noe annet. CAG = glutamin.

Svar: histidin–glutamin–lysin–alanin–valin–alanin? Nei, CAG = glutamin, ikke alanin.

La oss revurdere. Oppgaven sier «DNA-sekvensen som koder for proteinet». Base 18 i DNA-sekvensen. Vi må telle basene i DNA-sekvensen.

Aminosyresekvens: His(1)-Gln(2)-Lys(3)-Ala(4)-Val(5)-His(6)-Ala(7)

mRNA: CAU CAA AAA GCU GUU CAU GCU

DNA (kodende/sense tråd, 5'→3'): CAT CAA AAA GCT GTT CAT GCT

Base 18 = T (i kodon 6, tredje posisjon). Kodon 6 i DNA = CAT, base 16=C, 17=A, 18=T.

Delesjon av base 18 i DNA (kodende tråd): CAT CAA AAA GCT GTT CA_ GCT → leserammen forskyves fra posisjon 18 og utover.

Ny DNA fra pos 16: CA-GCT... = kodon 6 blir CAG (mRNA: CAG = Gln), og neste baser er CT + videre sekvens.

Hvis vi antar at DNA-sekvensen fortsetter med flere baser (som er naturlig), trenger vi å vite base 22 for å fullføre kodon 7. Uten den informasjonen ser vi at de første 6 aminosyrene er:

His-Gln-Lys-Ala-Val-Gln...

Blant svaralternativene: Alternativ D = histidin-glutamin-lysin-alanin-valin-glutamin. Det stemmer.

Svar: D – histidin–glutamin–lysin–alanin–valin–glutamin

Spørsmål 13 – Hardy-Weinbergs lov

Fire populasjoner med genotyper MM, Mm og mm. Alle har allelfrekvens m = 0,3. Hvilken populasjon er i Hardy-Weinberg-likevekt?

Hardy-Weinbergs formel:
\( p^2 + 2pq + q^2 = 1 \)
der \( p \) = frekvens av allel M og \( q \) = frekvens av allel m = 0,3.
Da er \( p = 1 - 0{,}3 = 0{,}7 \).

Forventede genotypfrekvenser i Hardy-Weinberg-likevekt:

MM: \( p^2 = 0{,}7^2 = 0{,}49 \)
Mm: \( 2pq = 2 \times 0{,}7 \times 0{,}3 = 0{,}42 \)
mm: \( q^2 = 0{,}3^2 = 0{,}09 \)

Vi sjekker alle populasjonene:

Populasjon 1 (N=100): MM=60, Mm=30, mm=10. Frekvenser: 0,60 / 0,30 / 0,10. Stemmer ikke med 0,49 / 0,42 / 0,09.

Populasjon 2 (N=200): MM=110, Mm=60, mm=30. Frekvenser: 0,55 / 0,30 / 0,15. Stemmer ikke.

Populasjon 3 (N=1000): MM=490, Mm=420, mm=90. Frekvenser: 0,49 / 0,42 / 0,09. Stemmer med Hardy-Weinberg!

Populasjon 4 (N=2000): MM=1200, Mm=700, mm=100. Frekvenser: 0,60 / 0,35 / 0,05. Stemmer ikke.

Svar: C – Populasjon 3 er i Hardy-Weinberg-likevekt

Spørsmål 14 – Genlagre og hendelser

Hendelse 1 (økt genflyt): Genflyt (migrasjon) mellom populasjoner utveksler alleler og gjør genlagrene mer like. Dette motvirker genetisk differensiering.

Svar: B – Bare hendelse 2 (skogbrann/flaskehalseffekt) gjør genlagrene mer ulike

Spørsmål 15 – Allopatrisk artsdannelse

En populasjon deles i to grupper av en barriere. Over lang tid oppstår to nye arter. Fem figurer viser fem trinn. Hvilket trinn er det første, og hvilket er det fjerde?

Allopatrisk artsdannelse går gjennom fem trinn:

Én samlet populasjon uten barriere – alle individer er like.
En barriere deler populasjonen i to grupper som begge består av like individer.
Mutasjoner oppstår i én eller begge delpopulasjonene.
Delpopulasjonene divergerer over tid og blir tydelig genetisk og fenotypisk ulike, mens barrieren fortsatt hindrer genflyt.
Eventuelt senere kontakt viser at populasjonene er blitt to atskilte arter.

Tolkning av figurene i eksamensoppgaven:

Figur 1: Barriere med like, røde sirkler på begge sider – barrieren er nettopp etablert (trinn 2).
Figur 2: Barriere med røde sirkler og noen få muterte individer – mutasjoner har oppstått (trinn 3).
Figur 3: Én samlet populasjon av like, røde sirkler uten barriere – utgangspunktet før artsdannelsen starter (trinn 1, det første trinnet).
Figur 4: Ingen barriere, gule sirkler og oransje trekanter lever blandet – to arter sameksisterer etter fullført artsdannelse (trinn 5).
Figur 5: Barriere med gule sirkler på den ene siden og oransje trekanter på den andre – populasjonene har divergert tydelig, men barrieren står fortsatt (trinn 4, det fjerde trinnet).

Det første trinnet er altså figur 3 (én samlet populasjon før barrieren), og det fjerde trinnet er figur 5 (tydelig divergerte populasjoner adskilt av barrieren).

Svar: B – Figur 3 illustrerer det første trinnet, og figur 5 illustrerer det fjerde trinnet

Spørsmål 16 – DNA-profil: rekkefølge av metoder

I hvilken rekkefølge brukes metodene når en DNA-profil skal framstilles?

For å lage en DNA-profil gjennomføres følgende trinn i rekkefølge:

Isolering av DNA: DNA-et ekstraheres fra cellene i prøven (blod, spytt, hår osv.).
PCR (Polymerase Chain Reaction): De aktuelle DNA-områdene (STR-markører/mikrosatellitter) amplifiseres (mangedobles) for å få nok DNA til analyse.
Gelelektroforese: DNA-fragmentene separeres etter størrelse i en gel. Små fragmenter vandrer lengre enn store. Resultatet er et båndmønster – DNA-profilen.

Svar: B – Isolering av DNA, PCR, gelelektroforese

Spørsmål 17 – Genmodifisering av E. coli: trinn

Rekkefølgen i genmodifisering av bakterier:

Trinn 3: Plasmidene åpnes med restriksjonsenzym (BamHI) slik at det fremmede genet (insulin) kan settes inn.
(Insulingenet settes inn i det åpne plasmidet med DNA-ligase – ikke oppgitt som trinn)
Trinn 2: De rekombinante plasmidene blandes med E. coli-bakterier.
Trinn 4: Bakteriene får et elektrisk støt (elektroporering) for å gjøre cellemembranen midlertidig gjennomtrengelig, slik at plasmidene kan tas opp.
Trinn 1: Bakteriene selekteres – man identifiserer hvilke bakterier som har tatt opp plasmidet med insulingenet.

Først: Trinn 3 (åpne plasmidet). Sist: Trinn 1 (selektere bakterier).

Svar: B – Trinn 3 gjennomføres først, og trinn 1 gjennomføres sist

Spørsmål 18 – Seleksjon for genmodifiserte bakterier

Bakterier som har tatt opp plasmidet med insulingenet har:

Ampicillin-resistens: Intakt – genet er ikke forstyrret.
Tetracyklin-resistens: Ødelagt – insulingenet er satt inn i dette genet (BamHI klipper i tetracyklin-resistensgenet).

Derfor vil bakterier med insulingenet:

Petriskål 1 (bare næringsagar): Vokser – alle bakterier vokser her.
Petriskål 2 (ampicillin + tetracyklin): Vokser IKKE – de er resistente mot ampicillin men ikke tetracyklin.
Petriskål 3 (ampicillin): Vokser – de er resistente mot ampicillin.
Petriskål 4 (tetracyklin): Vokser IKKE – tetracyklin-resistensgenet er ødelagt.

Spørsmål 19 – Allelfrekvens og seleksjon

Svar: C – Begge påstandene er riktige

Del 2

Oppgave 3 – Fjæresone og menneskelig aktivitet

a) Foreslå hvordan ruteanalysene ble utført

Ruteanalyse (kvadratmetode) er en standardmetode for å kartlegge artsmangfold i et avgrenset område. Slik kan forskerne ha gjennomført det i fjæresonen:

Utstyr: En kvadratramme (f.eks. 0,25 m × 0,25 m eller 0,5 m × 0,5 m) laget av tre, metall eller PVC.
Plassering av ruter: Rutene ble plassert tilfeldig (randomisert) eller systematisk (f.eks. langs en linje/transekt) i fjæresonen på hver lokalitet. Flere ruter ble brukt for å få representative data.
Registrering av alger: I hver rute ble alle algearter identifisert og registrert. Biomassen ble målt (f.eks. ved å høste algene i ruten og veie dem – gir g/m²). Antall individer per m² ble estimert.
Registrering av dyr: Alle dyrearter i ruten ble identifisert og talt. Biomassen ble beregnet (f.eks. veiet). Noen dyr (snegler, skjell, krabber) er lette å registrere, mens mer mobile arter kan kreve ekstra metoder.
Gjentakelser: Ruteanalysene ble gjentatt mange ganger på hver lokalitet for å redusere tilfeldig variasjon og gi pålitelige gjennomsnittsverdier.
Beregninger: Gjennomsnittverdier for biomasse (g/m²), antall individer (N/m²), antall arter osv. ble beregnet for hver lokalitet.

b) Biomassepyramider for de tre lokalitetene

En biomassepyramide viser den totale biomassen på hvert trofisk nivå i et økosystem. Vi bruker dataene fra tabell 1:

Lokalitet 1 (lav menneskelig aktivitet: 2,2 pers./time):

Produsenter (alger): 16,0 g/m²
Konsumenter (dyr): 2,0 g/m²

Pyramide: Bredt produsentnivå (16,0) med smalere konsumentnivå (2,0) over.

Lokalitet 2 (middels menneskelig aktivitet: 17,6 pers./time):

Produsenter (alger): 28,1 g/m²
Konsumenter (dyr): 1,6 g/m²

Pyramide: Bredere produsentnivå (28,1) med smalt konsumentnivå (1,6).

Lokalitet 3 (høy menneskelig aktivitet: 34,6 pers./time):

Produsenter (alger): 39,7 g/m²
Konsumenter (dyr): 0,9 g/m²

Pyramide: Bredest produsentnivå (39,7) med smalest konsumentnivå (0,9).

Sammenligning:

Algenes biomasse øker fra lokalitet 1 (16,0) til lokalitet 3 (39,7) med økende menneskelig aktivitet.
Dyrenes biomasse avtar fra lokalitet 1 (2,0) til lokalitet 3 (0,9) med økende menneskelig aktivitet.
Forholdet mellom produsenter og konsumenter endrer seg dramatisk: På lokalitet 1 er forholdet 16:2 = 8:1, på lokalitet 3 er det 39,7:0,9 = 44:1. Pyramidene blir stadig mer «toppstyrte» med svært få konsumenter i forhold til produsenter.
Dette tyder på at menneskelig aktivitet påvirker konsumentene (dyrene) negativt, mens algene kanskje drar nytte av redusert beiting (færre dyr som spiser dem).

c) Støtter dataene hypotesen?

Hypotese: «Høy menneskelig aktivitet reduserer artsmangfoldet i fjæra.»

Vi vurderer dataene fra tabell 1 systematisk:

Antall arter:

Algearter: Lok. 1 = 28, Lok. 2 = 28, Lok. 3 = 27. Nesten ingen forskjell.
Dyrearter: Lok. 1 = 53, Lok. 2 = 31, Lok. 3 = 25. Klar nedgang med økt aktivitet (53 → 31 → 25).
Totalt antall arter: Lok. 1 = 81, Lok. 2 = 59, Lok. 3 = 52. Klar nedgang.

Antall individer:

Alger (N/m²): Lok. 1 = 26,6, Lok. 2 = 15,3, Lok. 3 = 10,6. Avtar.
Dyr (N/m²): Lok. 1 = 27,5, Lok. 2 = 14,8, Lok. 3 = 10,8. Avtar.

Biomasse:

Alger (g/m²): Lok. 1 = 16,0, Lok. 2 = 28,1, Lok. 3 = 39,7. Øker (tilsynelatende paradoks, men se under).
Dyr (g/m²): Lok. 1 = 2,0, Lok. 2 = 1,6, Lok. 3 = 0,9. Avtar.

Tolkning:

Dataene støtter hypotesen delvis:

Dyreartsmangfoldet reduseres kraftig med økende menneskelig aktivitet (fra 53 til 25 arter). Dette er det tydeligste resultatet.
Algeartsmangfoldet er tilnærmet uendret (27–28 arter), noe som tyder på at menneskelig aktivitet ikke påvirker antall algearter vesentlig.
Individtettheten for både alger og dyr avtar med økende aktivitet.
Algebiomassen øker med økende aktivitet. Dette kan forklares med at færre beitende dyr gir algene mulighet til å vokse seg større, selv om antall individer og arter er lavere. Dominerende algearter kan ta over og øke biomassen.

Begrensninger:

Studien har kun tre lokaliteter – det er vanskelig å trekke sikre konklusjoner med så få datapunkter.
Korrelasjonen mellom menneskelig aktivitet og artsmangfold betyr ikke nødvendigvis årsakssammenheng. Andre faktorer kan variere mellom lokalitetene.
Lokalitetene beskrives som «samme type fjære med samme tidevannsforskjell», noe som styrker sammenligningsgrunnlaget.

Oppgave 4 – Stellers sjøku og sjøkuer

a) Hvorfor utryddelsen av havoteren kan ha ført til at Stellers sjøku døde ut

Denne oppgaven handler om en trofisk kaskade – en indirekte økologisk effekt som forplanter seg gjennom næringskjeden:

Jakten på havoter (1743–1753): Havoteren (Enhydra lutris) ble overjaktet og utryddet fra Kommandørøyene.
Kråkeboller uten kontroll: Havoteren var den viktigste predatoren på kråkeboller. Uten havoter mistet kråkebollene sin naturlige fiende, og populasjonen kunne vokse uhemmet.
Overbeiting av tare: Kråkeboller beiter på tare. Med en mye større kråkebollepopulasjon ble tareskogen kraftig overbeitet og redusert. Dataene fra Adak (figurene 3a–c) bekrefter dette mønsteret:
- Figur 3a: Tettheten av havoter falt dramatisk fra 1990 til 2000.
- Figur 3b: Tettheten av kråkeboller økte kraftig fra 1987 til 1997.
- Figur 3c: Tettheten av tare falt kraftig fra 1987 til 1997.
Stellers sjøku mistet mat: Stellers sjøku var et stort dyr (4–8 meter, 4–10 tonn) som beitet på tareskogen. Da tareskogen forsvant på grunn av overbeiting fra kråkeboller, mistet sjøkuen sin viktigste næringskilde.
Utryddelse: Kombinasjonen av mattap (indirekte effekt av havoterjakten) og sannsynligvis direkte jakt på sjøkuen selv førte til at den ble utryddet i 1768.

b) Slektstre for sjøkuer

I dag lever tre arter sjøku i havet og én i ferskvann. Figur 4 viser informasjon om artene. Skisser et slektstre. Beskriv hvordan du kom fram til slektstreet.

Fra figur 4 har vi følgende informasjon:

Art 1, 2, 3 og 4 er nålevende arter.
Art X er en utdødd sjøku som er felles stamform for alle artene. Levde for ca. 30 millioner år siden.
Migrasjon 1 (ca. 8 millioner år siden) og Migrasjon 2 (ca. 3 millioner år siden) var viktige hendelser.
Stellers sjøku var nærmere i slekt med art 4 enn med de andre artene.

DNA-sekvensanalyse:

Vi sammenligner DNA-sekvensene for å finne slektskapsforhold (jo mer like sekvenser, jo nærmere beslektet):

Par	Antall forskjeller
Art 1 vs. Art 2	0 (identiske sekvenser)
Art 1 vs. Art 3	1 (posisjon 15: T→A)
Art 1 vs. Art 4	5
Art 2 vs. Art 3	1 (posisjon 15: T→A)
Art 2 vs. Art 4	5
Art 3 vs. Art 4	5

Tolkning:

Art 1 og Art 2 har identiske DNA-sekvenser (0 forskjeller) → de er nærmest beslektet (søsterarter).
Art 3 har 1 forskjell fra art 1 og 2 → nært beslektet, men noe fjernere.
Art 4 har 5 forskjeller fra de andre artene → mest fjernbeslektet med art 1–3.
Stellers sjøku var nærmest i slekt med art 4.

Slektstreet:

         Art X (30 mill. år)
          /            \
    Migrasjon 1      (linje til Art 4/Stellers)
    (8 mill. år)           |
        |            Migrasjon 2
        |           (3 mill. år)
       / \              / \
      /   \            /   \
   Art 3  (felles)  Art 4  Stellers sjøku
          / \              (utryddet)
         /   \
      Art 1  Art 2

c) Genreservoar og utryddelsesfare

Langs Floridas kyst ble sjøkupopulasjonen beregnet til ca. 7000 dyr. I 2021 døde over 840 sjøkuer. Vurder hvordan dette kan påvirke genlageret/genreservoaret og faren for utryddelse.

Effekt på genreservoaret:

Et tap på over 840 av 7000 individer (ca. 12 %) er en betydelig reduksjon i populasjonsstørrelsen.
Hvis dødsfallene rammer tilfeldig, kan alleler som var sjeldne i populasjonen forsvinne helt (genetisk drift). Populasjonen mister genetisk variasjon.
Dette kan sammenlignes med en flaskehalseffekt – en dramatisk reduksjon i populasjonen fører til at den overlevende populasjonen har et mindre og mer tilfeldig utvalg av alleler.
Tap av genetisk diversitet betyr at populasjonen har færre genvarianter å «velge fra» i møte med fremtidige miljøendringer, sykdommer eller andre utfordringer.

Effekt på utryddelsesfaren:

Redusert tilpasningsevne: Med lavere genetisk variasjon har populasjonen mindre evne til å tilpasse seg endringer i miljøet (f.eks. klimaendringer, nye sykdommer, forurensning). Naturlig seleksjon har færre varianter å virke på.
Innavlsdepresjon: I en mindre populasjon øker sannsynligheten for at nært beslektede individer parer seg. Innavl kan føre til at skadelige recessive alleler oftere forekommer i homozygot form, noe som gir lavere fitness (dårligere helse, fertilitet, overlevelse).
Positiv tilbakekoblingssløyfe: Færre individer → lavere genetisk variasjon → lavere fitness → enda færre individer. Dette kalles en «extinction vortex» (utryddelsesspiral).
Demografisk sårbarhet: En mindre populasjon er mer utsatt for tilfeldige hendelser (stokastiske prosesser). Naturkatastrofer, sykdomsutbrudd eller andre hendelser kan ramme hardere.
Hvis dødsfallene skyldes menneskelig påvirkning (forurensning, båtkollisjoner, ødeleggelse av habitat), er dette en vedvarende trussel som kan fortsette å redusere populasjonen.

d) Intron som ikke spleises ut

En mutasjon gjør at et intron ikke fjernes under RNA-spleisingen. Forklar hvorfor dette kan føre til at proteinet mister funksjonen sin.

Normalt under RNA-spleising:

Pre-mRNA inneholder både eksoner (kodende sekvenser) og introner (ikke-kodende sekvenser).
Spleiseosomet (et kompleks av snRNA og proteiner) gjenkjenner grensene mellom eksoner og introner og klipper ut intronene.
Eksonene settes sammen til ferdig mRNA, som deretter translateres til protein.

Hva skjer når et intron ikke spleises ut:

Intronet blir værende i det ferdige mRNA-et.
Intronsekvensen translateres som om den var kodende. Ribosomet leser mRNA-et kodon for kodon og kan ikke skille mellom ekson- og intronsekvenser.
Dette kan ha flere konsekvenser for proteinet:
- Feil aminosyrer: Intronsekvensen koder for andre aminosyrer enn det som normalt er i proteinet. Proteinet får en feil aminosyresekvens i midten.
- Prematur stoppkodon: Intronet kan inneholde et stoppkodon (UAA, UAG eller UGA). Translasjonen stopper for tidlig, og proteinet blir ufullstendig (trunkert).
- Endret leseramme: Hvis intronets lengde ikke er delelig med 3, vil leserammen forskyves for alle påfølgende eksoner. Alle aminosyrer etter intronet blir feil.
- Endret tredimensjonal struktur: Selv om intronet ikke inneholder stoppkodon og ikke endrer leserammen, vil de ekstra aminosyrene endre proteinets tertiærstruktur (3D-folding). Proteiner er avhengige av en bestemt romlig struktur for å fungere.
Resultatet er et protein som ikke kan utføre sin funksjon – i dette tilfellet proteinet som er nødvendig for å danne tenner. Sjøkuer med denne mutasjonen mangler tenner.

e) Arv av værhår og halefinne

Definering av alleler:

Værhår (autosomalt): K = kort (dominant), k = lang (recessiv)
Halefinne (X-bundet): X^A = kløftet (dominant), X^a = buet (recessiv)

Genotyper til foreldrene:

Hann: Lange værhår = kk. Kløftet halefinne = X^AY.
Hunn: Heterozygot for begge. Værhår = Kk (kort værhår). Halefinne = X^AX^a (kløftet halefinne).

Krysning for værhår (autosomalt):

kk × Kk → Kk (kort) og kk (lang) i forholdet 1:1.

Sannsynlighet for lange værhår (kk) = 1/2.

Krysning for halefinne (X-bundet):

X^AY × X^AX^a →

Døtre: X^AX^A (kløftet) og X^AX^a (kløftet, bærer) – alle døtre har kløftet halefinne.
Sønner: X^AY (kløftet) og X^aY (buet) – halvparten av sønnene har buet halefinne.

Kombinert sannsynlighet (uavhengige hendelser):

\[ P(\text{lange værhår og buet halefinne}) = \frac{1}{2} \times \frac{1}{4} = \frac{1}{8} = 12{,}5\% \]

f) Gelelektroforese av værhår-alleler

Allelet for lange værhår har oppstått ved en delesjon. Lag en skisse av gelelektroforese av tre individer: homozygot dominant (KK), heterozygot (Kk) og homozygot recessiv (kk).

Forventet båndmønster:

KK (homozygot dominant): Begge alleler er like store (ingen delesjon). Vises som ett bånd høyt oppe i gelen (stort fragment, kort vandringslengde).
Kk (heterozygot): Ett normalt allel (K, langt fragment) og ett allel med delesjon (k, kortere fragment). Vises som to bånd – ett øverst (K) og ett lenger ned (k).
kk (homozygot recessiv): Begge alleler har delesjonen (kortere fragment). Vises som ett bånd lenger ned i gelen (kort fragment, lang vandringslengde).

   KK       Kk       kk
  ────     ────     ────
  |  |     |  |     |  |
  |──|     |──|     |  |    ← K-allel (stort fragment)
  |  |     |  |     |  |
  |  |     |──|     |──|    ← k-allel (lite fragment, delesjon)
  |  |     |  |     |  |
   (+)      (+)      (+)     ← Positiv pol (DNA vandrer mot +)