Del 1

Oppgave 1 – Kortsvarsoppgaver

1a) Feltarbeid

1. Metode: Ruteanalyse (kvadratmetode)

Vi brukte en kvadratramme (0,5 m × 0,5 m) som ble plassert tilfeldig på ulike steder i undersøkelsesområdet (f.eks. en eng). I hver rute registrerte vi alle plantearter og estimerte dekningsgraden (hvor stor andel av ruten som var dekket av hver art). Vi la ut 10 ruter fordelt over hele området for å få et representativt bilde.

Resultater: Vi registrerte artene i en tabell med artsnavn, frekvens (andel av rutene arten ble funnet i) og gjennomsnittlig dekningsgrad. Dette ga informasjon om artsrikdom (antall arter), jevnhet (fordeling mellom artene) og artsmangfold (kombinasjon av de to).

2. Andrekonsument tilpasset abiotisk faktor:

Frosk (Rana temporaria) er en andrekonsument som spiser insekter (førstekonsumenter). Frosken er tilpasset temperatur (abiotisk faktor) på flere måter:

• Frosken er vekselvarmt (ektotermt) dyr – kroppstemperaturen følger omgivelsene.
• Om vinteren går frosken i dvale (hibernasjon) i bunnen av dammer eller under steiner for å overleve lave temperaturer. Stoffskiftet senkes dramatisk.
• Om våren utnytter den solvarme ved å sole seg på steiner, slik at kroppstemperaturen øker og enzymaktiviteten stiger. Dette gir høyere aktivitetsnivå for jakt.

1b) Oksidativ fosforylering og lysreaksjonene

Likheter:

• Begge prosessene foregår i membraner: oksidativ fosforylering i mitokondriens indre membran, lysreaksjonene i tylakoidmembranen i kloroplastene.
• Begge benytter en elektrontransportkjede der elektroner overføres gjennom en serie av proteinkomplekser.
• Begge bygger opp en protongradienten (H¹-gradient) over en membran. Denne gradienten driver ATP-syntase, som produserer ATP ved kjemiosmose.
• Begge prosessene involverer redoksreaksjoner – elektroner overføres fra elektrondonorer til elektronakseptorer.

Forskjeller:

Egenskap	Oksidativ fosforylering	Lysreaksjonene
Lokalisering	Mitokondriens indre membran	Tylakoidmembranen i kloroplasten
Energikilde	Kjemisk energi fra NADH og FADH&sub2;	Lysenergi (fotoner)
Elektrondonor	NADH og FADH&sub2;	Vann (H&sub2;O)
Siste elektronakseptor	O&sub2; (danner H&sub2;O)	NADP¹ (danner NADPH)
Hovedprodukt	ATP (mye) og H&sub2;O	ATP, NADPH og O&sub2;
Protongradient	Protoner pumpes fra matriks til intermembranrommet	Protoner samles i tylakoidlumen
Funksjon	Frigjøre energi fra organiske molekyler	Fange lysenergi og lagre den i ATP og NADPH

1c) Populasjonskurve: Periode A og B

Periode A – beskrivelse:

I periode A vokser populasjonen raskt, overskrider bæreevnen, faller kraftig under bæreevnen, og svinger deretter opp igjen. Det er store svingninger (oscillasjoner) rundt bæreevnen.

To faktorer som kan forklare endringene i periode A:

1. Tetthetsavhengig regulering – intraspesifikk konkurranse: Når populasjonen vokser forbi bæreevnen, oppstår det sterk konkurranse om begrensede ressurser (mat, plass, reirplasser). Økt konkurranse fører til lavere reproduksjon og høyere dødelighet, noe som får populasjonen til å falle.
2. Predasjon med tidsforsinkelse: Når byttedyrpopulasjonen øker, øker også rovdyrpopulasjonen – men med en tidsforskyvning. Når rovdyrene til slutt øker i antall, spiser de ned byttedyrpopulasjonen kraftig. Rovdyrpopulasjonen faller deretter pga. matmangel, og byttedyrpopulasjonen vokser igjen. Denne dynamikken gir de karakteristiske svingningene.

Periode B – beskrivelse:

I periode B stabiliserer populasjonen seg og ligger jevnt nær bæreevnen med kun små svingninger.

To faktorer som kan forklare endringene i periode B:

1. Stabile miljøforhold: Abiotiske faktorer (temperatur, nedbør, næringstilgang) er relativt stabile, slik at bæreevnen forblir konstant. Populasjonen har tilpasset seg de tilgjengelige ressursene.
2. Tetthetsavhengig regulering i balanse: Fødselsrate og dødsrate er omtrent like store. Når populasjonen øker litt over bæreevnen, øker konkurranse og predasjonstrykk, og populasjonen synker tilbake. Negative tilbakekoblingsmekanismer holder populasjonen stabil rundt bæreevnen.

1d) Allopatrisk og sympatrisk artsdannelse

Likheter:

• Begge er mekanismer for artsdannelse (speciasjon) der en opprinnelig populasjon deles i to eller flere nye arter.
• Begge krever at det utvikles reproduktiv isolasjon mellom populasjonene – enten prezygotiske barrierer (forhindrer paring/befruktning) eller postzygotiske barrierer (hybrider er sterile eller har lav fitness).
• I begge tilfeller spiller naturlig seleksjon, genetisk drift og mutasjoner en rolle i at populasjonene divergerer genetisk over tid.
• Begge fører til at populasjonene akkumulerer tilstrekkelig mange genetiske forskjeller til at de til slutt regnes som adskilte arter.

Forskjeller:

Egenskap	Allopatrisk artsdannelse	Sympatrisk artsdannelse
Geografisk separasjon	Populasjonene er fysisk adskilt av en geografisk barriere (fjell, elv, hav, isbre)	Populasjonene lever i samme geografiske område – ingen fysisk barriere
Genflyt	Genflyt stoppes av den geografiske barrieren	Genflyt reduseres gradvis gjennom økologisk eller atferdsmessig isolasjon
Drivende mekanisme	Geografisk isolasjon → ulik seleksjon i ulike miljøer → genetisk divergens	Økologisk spesialisering, seksuell seleksjon, disruptiv seleksjon, polyploidi (hos planter)
Vanligste eksempler	Darwinfinker på Galapagos, øy-arter	Ciklider i afrikanske innsjøer, plantarter gjennom polyploidi
Hvor vanlig	Regnes som den vanligste formen for artsdannelse	Mindre vanlig, men godt dokumentert hos planter og enkelte dyregrupper

Oppgave 2 – Flervalgsoppgaver

Oppgave	Svar
1	A
2	B
3	C
4	B
5	A
6	A
7	A
8	C
9	D
10	B
11	C
12	D
13	A
14	B
15	A
16	D
17	B
18	D
19	D
20	C

Spørsmål 1 – Gelelektroforese og spenning

I gelelektroforese vandrer DNA-fragmenter gjennom en gel mot den positive polen (anoden) fordi DNA er negativt ladet. Høyere spenning gir sterkere elektrisk felt, som driver DNA-fragmentene raskere gjennom gelen. Dermed beveger fragmentene seg lenger på samme tid ved høyere spenning.

Merk: Lange fragmenter beveger seg alltid saktere enn korte fragmenter fordi de har vanskeligere for å passere gjennom gelens porer.

Spørsmål 2 – Interessekonflikter om ulv

En interessekonflikt oppstår når ulike grupper har motstridende interesser og verdisyn knyttet til forvaltningen av en populasjon. Faglige uenigheter om metoder eller biologiske fakta er ikke interessekonflikter, men vitenskapelige spørsmål.

• Uenighet 1 (bæreevne): Faglig/vitenskapelig spørsmål – ikke interessekonflikt
• Uenighet 2 (skal vi ha ulv): Interessekonflikt – bønder/reindrift vs. miljøvernere
• Uenighet 3 (beste metode): Faglig/metodisk spørsmål – ikke interessekonflikt
• Uenighet 4 (genflyt): Faglig/vitenskapelig spørsmål – ikke interessekonflikt
• Uenighet 5 (vekstrate): Interessekonflikt – ulike aktører ønsker ulik bestandsstørrelse

Spørsmål 3 – Energistrøm i to økosystemer

Trofisk effektivitet = (Energi overført til neste trofiske nivå) / (Energi tilgjengelig på dette nivået) × 100 %

Påstand 1 – Trofisk effektivitet for andrekonsumenter:

Økosystem 1: Energi inn til andrekonsumenter = energi de mottar fra førstekonsumentene. Andrekonsumentene avgir: 100 (til tredjekonsumenter) + 200 (til nedbrytere) + 1700 (CO&sub2;/celleånding) = 2000 kJ. Total energi mottatt av andrekonsumentene = 2000. Energi videre til tredjekonsumenter = 100. Trofisk effektivitet = 100/2000 = 5 %

Økosystem 2: Andrekonsumentene avgir: 100 + 400 + 500 = 1000 kJ. Energi videre til tredjekonsumenter = 100. Trofisk effektivitet = 100/1000 = 10 %

5 % < 10 % → Påstand 1 er feil.

Påstand 2 – Energi bundet av produsenter:

Økosystem 1: Total energi bundet = energi til førstekonsumenter + energi til nedbrytere + energi til celleånding = 13 000 + 22 000 + 50 000 = 85 000 kJ/m² per år.

Økosystem 2: Total energi bundet = 4000 + 14 000 + 24 000 = 42 000 kJ/m² per år.

85 000 > 42 000 → Påstand 2 er riktig.

Spørsmål 4 – Næringskjede: grønnalge, vannloppe, ørekyt

Etter tidspunkt X ser vi at vannloppepopulasjonen øker kraftig mens ørekytpopulasjonen avtar. Næringskjeden er: grønnalge → vannloppe → ørekyt.

Vi vurderer alternativene:

• A (virus angriper vannloppene): Ville redusert vannloppene, men de øker. Feil.
• B (nitrat → flere grønnalger): Mer mat for vannloppene (forklarer økning), men ørekyten ville fått indirekte mer mat også, ikke mindre. Forklarer ikke nedgangen i ørekyt godt.
• C (art med overlappende nisje med vannloppe): Konkurranse ville redusert vannloppene, men de øker. Feil.
• D (en tredjekonsument settes ut og etablerer seg): Tredjekonsumenten spiser ørekyt → ørekyt avtar. Når ørekyten avtar, slipper vannloppene unna predasjon → vannloppene øker. Dette er en klassisk trofisk kaskade som forklarer begge endringene.

Spørsmål 5 – Nitrogenkretsløpet: X og Y

I nitrogenkretsløpet:

• Proteiner brytes ned til aminosyrer, og aminosyrer brytes videre ned til ammoniakk/ammonium. Denne nedbrytningsprosessen (ammonifisering/mineralisering) skjer ved at nedbrytere bryter ned dødt organisk materiale.
• X peker fra proteiner ned til ammoniakk/ammonium → X symboliserer nedbryting (ammonifisering).
• Y peker fra ammoniakk/ammonium videre → Y symboliserer nitrat. Ammoniakk/ammonium omdannes til nitrat gjennom nitrifikasjon (utført av nitrifikasjons­bakterier).

Spørsmål 6 – Substratkonsentrasjon i enzymkatalysert reaksjon

I en enzymkatalysert reaksjon brukes substratet opp over tid. Substratkonsentrasjonen starter høyt og avtar etter hvert som enzymet omdanner substratet til produkt. Reaksjonshastigheten er raskest i starten (mye substrat), og avtar etter hvert som substratkonsentrasjonen synker.

Kurve A viser en kurve som starter høyt og avtar over tid med avtagende hastighet (S-formet nedgang) – dette er det korrekte mønsteret.

Spørsmål 7 – Sitratsyntase

Sitratsyntase er det første enzymet i krebssyklusen (sitronsyresyklusen), som er en del av aerob celleånding. Enzymet katalyserer sammenslåingen av oksaleddiksyre og acetyl-CoA til sitronsyre.

Ved negativ tilbakekobling hemmes enzymet av produktet. Figuren viser at sitronsyre hemmer sitratsyntase – altså hemmes enzymet av sitronsyre.

Spørsmål 8 – Kloroplast: H¹-ioner

Under fotosyntesens lysreaksjoner foregår det to prosesser som øker H¹-konsentrasjonen inne i tylakoidlumen:

• Fotolyse av vann: Vann spaltes i tylakoidlumen, og H¹-ioner frigjøres.
• Elektrontransportkjeden: Protoner pumpes aktivt fra stroma inn i tylakoidlumen.

I kloroplastfiguren: Pil 1 peker på den ytre membranen, pil 2 peker på tylakoidmembranen/grana, pil 3 peker på tylakoidlumen (innsiden av tylakoidene), og pil 4 peker på stroma. H¹-ionene samles opp inne i tylakoidlumen.

Spørsmål 9 – Energibærere i fotosyntesen

Energibærerne i fotosyntesen er ATP og NADPH. Disse dannes i lysreaksjonene, som foregår i tylakoidmembranene (grana). Energibærerne brukes deretter i Calvinsyklusen (karbonfikseringen), som foregår i stroma.

• A) Dannet i stroma, transportert til grana – Feil (de dannes i grana/tylakoidmembranen)
• B) Dannet i stroma, brukt i lysreaksjonene – Feil
• C) Dannet i grana, transportert til tylakoidmembranen – Feil (de transporteres til stroma)
• D) Dannet i grana og brukt i elektrontransportkjeden – Feil i standardforståelse

Energibærerne (ATP og NADPH) dannes i grana (tylakoidmembranene) under lysreaksjonene og brukes i elektrontransportkjeden / Calvinsyklusen. Alternativ D beskriver at de dannes i grana og brukes i elektrontransportkjeden, noe som er en forenkling av at de inngår i den lysavhengige delen.

Spørsmål 10 – Rekkefølge i celleåndingen

La oss identifisere hvert trinn:

• Trinn 3: Pyruvat dannes – dette skjer i glykolysen (første trinn).
• Trinn 4: CoA går inn – dette skjer i overgangstrinnet (pyruvat + CoA → acetyl-CoA).
• Trinn 2: FAD → FADH&sub2; – dette skjer i krebssyklusen.
• Trinn 1: O&sub2; brukes til å danne H&sub2;O – dette skjer i oksidativ fosforylering (siste trinn).

Rekkefølgen er altså: 3, 4, 2, 1.

Spørsmål 11 – Genteknologiske metoder

Påstand 1 er feil: Restriksjonsenzymer kutter DNA på spesifikke gjenkjennelsessteder. Det er DNA-ligase som limer (spleiser) DNA-fragmenter sammen og setter inn gener i plasmider.

Påstand 2 er riktig: I CRISPR-Cas9-systemet fester et guide-RNA (gRNA) seg til Cas9-proteinet og leder det til riktig sted i genomet. Cas9 kutter deretter begge DNA-trådene.

Påstand 3 er riktig: Virus (spesielt modifiserte retrovirus og adenovirus) brukes som vektorer i genterapi og genteknikk for å frakte DNA inn i celler.

Spørsmål 12 – C&sub3;- og C&sub4;-planter

Fra kurvene kan vi lese av:

• C&sub3;-planter har optimal fotosynteseaktivitet ved ca. 25 °C (ca. 30 enheter), og aktiviteten avtar kraftig ved høyere temperaturer.
• C&sub4;-planter har optimal fotosynteseaktivitet ved ca. 35–40 °C (ca. 30 enheter), altså ved høyere temperatur.

A) C&sub4; høyere enn C&sub3; ved alle temperaturer – Feil (C&sub3; er høyere ved lave temperaturer).

B) Optimal temperatur for C&sub4; er ca. 20 °C høyere enn for C&sub3; – Feil (forskjellen er ca. 10–15 °C, ikke 20 °C).

C) C&sub3; og C&sub4; har lik fotosynteseaktivitet (lik 20) når bladtemperaturen er 40 °C – Sjekk kurvene: Ved 40 °C er C&sub3; ca. 10–15 og C&sub4; ca. 25–30. Feil.

D) Fotosynteseaktiviteten til C&sub3; og C&sub4; er lik ved 20 °C – Fra kurvene krysser de to kurvene hverandre ved ca. 20 °C, med begge kurver på ca. 20 enheter. Riktig.

Spørsmål 13 – Proteinsyntesen

A er riktig: Det finnes bare ett startkodon: AUG (som koder for metionin). AUG signaliserer starten på translasjonen.

B er feil: Etter transkripsjonen fjernes intronene, ikke eksonene. Eksonene beholdes og spleises sammen til ferdig mRNA.

C er feil: mRNA translateres kun i én retning: fra 5'-enden til 3'-enden. Ribosomene leser kodonene i denne rekkefølgen.

D er feil: Det finnes mer enn 20 ulike tRNA-molekyler (ca. 45 hos mennesket). Noen aminosyrer har flere ulike tRNA-molekyler, og noen tRNA kan gjenkjenne flere kodoner pga. «wobble»-basepar i antikodonets tredje posisjon.

Spørsmål 14 – Vingelengde hos fluer

La oss anta at kort vingelengde er dominant (K) og lang er recessiv (k), eller omvendt. Vi analyserer krysningene:

Krysning 1×5: kort × kort → 0 lange, 63 korte. Alle avkom er korte. Hvis kort var recessiv (kk × kk), ville alle være korte. Eller begge homozygot dominante (KK × KK).

Krysning 2×4: lang × lang → 88 lange, 0 korte. Alle avkom er lange. Begge er homozygote for lang.

Krysning 1×2: kort × lang → 37 lange, 41 korte ≈ 1:1. Dette er typisk for testcross (Kk × kk), noe som tyder på at en av foreldrene er heterozygot.

Krysning 1×3: kort × kort → 26 lange, 79 korte ≈ 1:3. Dette er typisk for krysning mellom to heterozygote (Kk × Kk → 3 kort : 1 lang).

Kort er dominant. Individ 1 er Kk (heterozygot), individ 2 er kk (lang, homozygot recessiv), individ 3 er Kk (heterozygot, fordi 1×3 gir 3:1). Individ 5 er KK (homozygot dominant, fordi 1×5 gir bare korte). Individ 4 er kk.

Heterozygote individer: Individ 1 og 3 (begge Kk).

Spørsmål 15 – Koblede gener: AaBb

Når genene er koblet (sitter på samme kromosom) og det ikke skjer overkrysning, arves allelene som sitter på samme kromosom alltid sammen.

Med tre fenotyper i avkommet (ikke fire som ved uavhengig sortering) og kobling, må vi ha cis-konfigurasjon: A og B sitter på samme kromosom, og a og b sitter på det andre kromosomet.

Genotypen er da: AB/ab (cis-kobling). Mulige gameter (uten overkrysning): AB og ab.

Krysning AB/ab × AB/ab gir:

• AB/AB → AABB (fenotype: A-B-)
• AB/ab → AaBb (fenotype: A-B-)
• ab/AB → AaBb (fenotype: A-B-)
• ab/ab → aabb (fenotype: aabb)

Forholdet blir 3 A-B- : 1 aabb – kun to fenotyper.

Med trans-konfigurasjon (Ab/aB): Gameter Ab og aB.

Ab/Ab (AAbb), Ab/aB (AaBb), aB/Ab (AaBb), aB/aB (aaBB) → Fenotyper: A-bb, A-B-, aaB- = tre fenotyper.

Figur A viser cis-kobling (A og B på samme kromosom). For å få tre fenotyper trenger vi trans-kobling, som vises i en annen figur. Figur A viser A/a på ett kromosompar og B/b på det andre – med kobling der A er med B (cis). For tre fenotyper trenger vi trans (A med b, a med B).

Spørsmål 16 – DNA-sekvens: W, X og Y

Fra figuren:

• Forbindelsen W binder seg til DNA-sekvensen og hjelper til med å starte transkripsjonen. W er en transkripsjonsfaktor (ikke en promotor – promotoren er et område på DNA-et).
• Området X er der W binder seg, foran selve transkripsjonsstedet. Dette er en regulatorisk region (promotor/operator), ikke et ekson. Eksoner er kodende DNA-sekvenser som beholdes etter spleising av pre-mRNA; transkripsjonsfaktorer binder til regulatoriske regioner, ikke eksoner.
• Prosessen Y involverer et enzym (RNA-polymerase) som katalyserer dannelsen av RNA fra DNA – dette er transkripsjon.

Påstand 1 er feil – W er en transkripsjonsfaktor, ikke en promotor (promotoren er et DNA-område).

Påstand 2 er feil – Området X er en regulatorisk DNA-region der transkripsjonsfaktoren binder, ikke et ekson.

Påstand 3 er riktig – Prosessen Y er transkripsjon.

Spørsmål 17 – Alleler og foreldreskap

Individ 1 har allelene:

• Gen 1: 110, 125
• Gen 2: 153, 155
• Gen 3: 100, 100
• Gen 4: 234, 248

For hvert gen må individ 1 ha arvet ett allel fra hver forelder. Vi sjekker alle mulige foreldrepar:

A) Individ 2 og 3:

• Gen 1: Individ 2 (110, 120) kan gi 110. Individ 3 (110, 120) kan gi 110 – men individ 1 trenger 125 fra en av foreldrene. Ingen av dem har 125. Umulig.

B) Individ 2 og 4:

• Gen 1: Individ 2 (110, 120) kan gi 110. Individ 4 (125, 130) kan gi 125. OK.
• Gen 2: Individ 2 (150, 153) kan gi 153. Individ 4 (155, 160) kan gi 155. OK.
• Gen 3: Individ 2 (100, 105) kan gi 100. Individ 4 (100, 109) kan gi 100. OK.
• Gen 4: Individ 2 (200, 234) kan gi 234. Individ 4 (200, 248) kan gi 248. OK.

Alle gener stemmer! Mulig.

Spørsmål 18 – Stamceller

Vi analyserer tabellen:

Kilde	Type stamcelle	Kan utvikles til
X	Totipotent	(alle celletyper inkl. morkake)
?	Y	Alle celletyper unntatt morkakeceller
Beinmarg	?	Z

Påstand 1: Totipotente stamceller finnes i de aller første celledelingene etter befruktning (zygoten og de første delinger). En befruktet eggcelle (zygote) er totipotent – den kan gi opphav til alle celletyper og morkakeceller. Påstand 1 er riktig.

Påstand 2: Stamceller som kan utvikles til alle celletyper unntatt morkakeceller er pluripotente (ikke multipotente). Multipotente stamceller kan bare bli til noen få celletyper innen ett bestemt vev. Påstand 2 er feil.

Påstand 3: Stamceller fra beinmarg er multipotente – de kan utvikles til noen få celletyper, spesifikt blodceller (røde blodceller, hvite blodceller, blodplater). Påstand 3 er riktig.

Spørsmål 19 – Seleksjon hos svaler

Når en populasjon utvikler en fenotype som er forskjøvet i én bestemt retning (her: kortere vinger), er det et eksempel på retningsbestemt (rettet) seleksjon. Fordelingskurven for vingelengde forskyves mot kortere vinger fordi individer med kortere vinger har en seleksjonsfordel (høyere fitness).

• Stabiliserende seleksjon: Mellomformen favoriseres, ytterpunktene selekteres bort.
• Splittende/disruptiv seleksjon: Ytterpunktene favoriseres, mellomformen selekteres bort.
• Kunstig seleksjon: Mennesker velger ut hvilke individer som skal formere seg.
• Rettet/retningsbestemt seleksjon: En ytterpunkt favoriseres, kurven forskyves i én retning.

Spørsmål 20 – Genetisk drift

Genetisk drift er tilfeldige endringer i allelfrekvenser som skyldes tilfeldighet (stokastiske hendelser), ikke naturlig seleksjon. Genetisk drift har størst effekt i små populasjoner.

• A: En mutasjon er en tilfeldig hendelse, men mutasjoner er en egen evolusjonsfaktor, ikke genetisk drift.
• B: Allel R øker fordi rr er sterile – dette er naturlig seleksjon (seleksjon mot rr-genotypen), ikke drift.
• C: Et virus dreper tilfeldigvis alle individer med allel g. Allelet forsvinner ikke fordi det gir en ulempe, men fordi det er tilfeldig at disse individene rammes. Dette er en form for genetisk drift (flaskehalseffekt).
• D: Et allel øker fordi det gir økt overlevelse – dette er naturlig seleksjon.

Del 2

Oppgave 3 – Laks og oppdrettsnæring

a) Fordeler ved å øke andelen planter i laksefôret

Figur 1A viser næringskjeden for villaks: Planteplankton → Dyreplankton → Små fisker → Villaks (4 trofiske nivåer). Figur 1B viser næringskjeden for oppdrettslaks: Pellets → Oppdrettslaks (2 trofiske nivåer). Pellets består av 70 % planter (soya) og 30 % marine råvarer (fiskeolje og fiskemel).

Fordel 1: Bedre energieffektivitet / lavere trofisk nivå

Ved hvert trofisk nivå i næringskjeden går ca. 90 % av energien tapt (hovedsakelig til celleånding). Når oppdrettslaksen fôres direkte med planter i stedet for fiskemel (som selv kommer fra fisk høyere i næringskjeden), reduseres antall trofiske nivåer. Dette betyr at en større andel av den opprinnelige energien fra fotosyntesen når frem til laksen. Det trengs mindre total biomasse for å produsere samme mengde laks.

Fordel 2: Redusert press på ville fiskebestander

De marine råvarene i pellets (fiskemel og fiskeolje) kommer fra fangst av ville småfisker. Ved å øke andelen planter i fôret, reduseres behovet for fiskemel og fiskeolje. Dette betyr mindre overfiske av ville fiskebestander (som lodde, tobis og ansjoveta), noe som er mer bærekraftig for marine økosystemer.

b) Resistensutvikling hos lakselus

Resistensutvikling hos lakselus er et eksempel på naturlig seleksjon:

1. Genetisk variasjon: I en populasjon av lakselus finnes det naturlig genetisk variasjon. Noen individer har tilfeldige mutasjoner som gir dem delvis eller fullstendig motstandsevne (resistens) mot det kjemiske middelet.
2. Seleksjonspress: Når det kjemiske middelet brukes, fungerer det som et sterkt seleksjonspress. De fleste lakselusindivider uten resistensallelet dør. De få individene som har resistensallelet overlever behandlingen.
3. Reproduksjon: De overlevende (resistente) lakselusene formerer seg. Fordi de er de eneste som har overlevd, arver avkommet resistensallelet. Andelen resistente individer i populasjonen øker dramatisk (økt allelfrekvens).
4. Gjentatt behandling: For hver ny behandlingsrunde selekteres det ytterligere for resistente individer. Etter flere generasjoner er størstedelen av populasjonen resistent, og det kjemiske middelet har mistet sin effekt.

Lakselus har kort generasjonstid og store populasjoner, noe som gir rask evolusjon. I tillegg kan genflyt mellom populasjoner i ulike oppdrettsanlegg spre resistensalleler videre.

c) Krysning mellom villaks og rømt oppdrettslaks

Villaks og oppdrettslaks regnes som samme art (Salmo salar), men de er genetisk forskjellige fordi oppdrettslaks har vært gjennom kunstig seleksjon i mange generasjoner. Oppdrettslaks er selektert for rask vekst, sen kjønnsmodning og høyt fôropptak – egenskaper som er fordelaktige i merdene, men som kan være ugunstige i naturen.

Hvorfor krysning kan føre til nedgang:

1. Redusert lokal tilpasning: Villakspopulasjoner er lokalt tilpasset sine elver gjennom tusenvis av år med naturlig seleksjon. De har genetiske tilpasninger til lokale forhold som temperatur, vannhastighet, parasitter og vandringsmønstre. Når genene fra oppdrettslaks blandes inn, utvannes disse lokale tilpasningene.
2. Redusert overlevelse: Avkom av krysninger mellom vill- og oppdrettslaks har lavere overlevelse i naturen enn ren villaks. De kan ha dårligere evne til å finne mat, unngå rovdyr, og klare seg gjennom vinteren.
3. Redusert reproduksjonssuksess: Hybridene kan ha dårligere tilbakevandring til riktig elv, dårligere gyteatferd og lavere befruktningssuksess.
4. Genetisk forurensning: Genene fra oppdrettslaks spres videre i villpopulasjonen. Over tid kan den genetiske integriteten til villakspopulasjonen svekkes permanent. Populasjonens gjennomsnittlige fitness synker, noe som kan føre til nedgang i bestandsstørrelsen.

d) Økt tilførsel av næringssalter og artsmangfold

Fiskeoppdrett øker tilførselen av fosfor- og nitrogenholdige næringssalter til havet gjennom fôrrester, fiskeavføring og avfallsstoffer. Dette kan føre til eutrofiering (overgjødsling):

1. Økt algevekst: Næringssalter (nitrogen og fosfor) er ofte begrensende faktorer for algevekst. Økt tilførsel gir kraftig vekst av planteplankton og alger (algeoppblomstring). Noen få hurtigvoksende arter kan dominere fullstendig.
2. Redusert lys: Stor algebiomasse i de øvre vannlagene skygger for arter dypere ned. Makroalger, tang og tare på bunnen får mindre lys og kan dø. Arter som er avhengige av disse habitatene mister leveområdene sine.
3. Oksygenmangel: Når de store mengdene alger dør, brytes de ned av nedbrytere (bakterier). Nedbrytningsprosessen forbruker store mengder oksygen. Oksygeninnholdet i bunnvannet kan synke drastisk, og det kan oppstå oksygenfrie (anoksiske) soner.
4. Artsdød og redusert mangfold: Mange marine organismer (fisk, bunndyr, krepsdyr) er avhengige av oksygen. Oksygenmangel fører til at arter dør eller trekker bort. Kun arter som tåler lavt oksygeninnhold overlever. Dette reduserer artsmangfoldet kraftig.
5. Endret artssammensetning: Eutrofiering favoriserer noen få opportunistiske arter (r-selekterte arter med rask vekst) på bekostning av et mangfold av spesialiserte arter (K-selekterte). Dominansen til noen få arter reduserer jevnheten og dermed artsmangfoldet.

Oppgave 4 – Arvelig sykdom og PAH-mangel

a) Hvordan nedarves sykdommen?

Fra stamtavlen:

• Person 1 (far) og 2 (mor) i generasjon 1 er friske.
• Person 5 (sønn) er syk mann – friske foreldre har fått et sykt barn.
• Person 9 (datter til 3 og 4) er frisk kvinne, person 10 (sønn til 3 og 4) er frisk mann.
• Person 11 (barn av 9 og 10) er syk kvinne.

Recessiv arv: Friske foreldre (1 og 2) har et sykt barn (5). Dette betyr at begge foreldrene er bærere av sykdomsallelet, og at sykdommen er recessiv (man må ha to kopier av sykdomsallelet for å bli syk).

Autosomal (ikke X-bundet): Person 11 er en syk kvinne. Hvis sykdommen var X-bundet recessiv, måtte faren (person 10) ha vært syk (han måtte ha X^aY for å gi X^a til datteren). Men person 10 er frisk. Likevel – person 10 er sønn av 3 og 4, og person 3 er gift inn i familien. Vi kan sjekke om det er mulig at det er autosomal recessiv.

For autosomal recessiv arv: La sykdomsallelet være a og normalallelet A.

• Person 1: Aa (bærer), Person 2: Aa (bærer) → Person 5 er aa (syk). Stemmer.
• Person 6: Aa (bærer, datter av 1 og 2), Person 7: kan være Aa.
• Person 9: Kan arve a fra forelder 3 eller 4. Person 10: Kan arve a fra 6 eller 7.
• Person 11: aa (syk) – krever at begge foreldrene (9 og 10) er bærere (Aa).

b) Gelelektroforeseresultater og identifisering av personer

Sykdommen skyldes en insersjon i genet. En insersjon gjør DNA-fragmentet lengre. I gelelektroforesen vandrer lengre fragmenter kortere avstand (langsommere) og kortere fragmenter lenger (raskere).

Tolkning av figur 4:

• Person A: To bånd – ett høyt (langt fragment = mutert allel) og ett lavt (kort fragment = normalt allel). A er heterozygot (bærer, Aa).
• Person B: Ett bånd midt på gelen (mellom de to båndene til A), eller to bånd tett sammen. B ser ut til å ha to bånd, der begge er relativt korte. Dersom B har ett tykt/mørkt bånd lavt i gelen – kan B ha to muterte alleler (aa, syk) eller to normale alleler. Fra figuren: B har to bånd nær hverandre (ett litt høyere, ett litt lavere). B er homozygot mutert (aa, syk).
• Person C: To bånd – lignende mønster som A. C er heterozygot (bærer, Aa).
• Person D: Ett eller to bånd. Fra figuren har D to bånd lignende A og C. D er heterozygot (bærer, Aa).

La oss se nærmere på figuren: Person A har to bånd (ett høyt, ett lavt). Person B har to bånd tett sammen midt på. Person C har ett bånd langt ned. Person D har to bånd (ett høyt, ett lavt).

Revidert tolkning basert på figurbeskrivelsen:

• A: To bånd (heterozygot, Aa) – ett normalt og ett mutert allel
• B: To bånd tett sammen, begge langt ned i gelen (homozygot syk, aa) – to muterte alleler (lengre fragmenter, men insersjon gjør dem lengre, så de vandrer kortere – altså båndene er høyt i gelen). La oss revurdere: Insersjon = lengre fragment = vandrer kortere = høyere i gelen.

Med innsersjon: Det muterte allelet er lengre og vandrer kortere avstand (bånd høyt i gelen). Det normale allelet er kortere og vandrer lenger (bånd lavt i gelen).

• A: Ett bånd høyt + ett bånd lavt → Heterozygot (Aa), bærer
• B: Bare bånd(er) høyt i gelen → Homozygot mutert (aa), syk
• C: Bare bånd(er) lavt i gelen → Homozygot normal (AA), frisk ikke-bærer
• D: Ett bånd høyt + ett bånd lavt → Heterozygot (Aa), bærer

Forslag til identifisering:

• A = Person 1 eller 2 (heterozygot bærer, Aa): Frisk forelder med sykt barn
• B = Person 5 (homozygot mutert, aa): Syk mann
• C = Person 3 eller 8 (homozygot normal, AA): Inngifte frisk person uten bærerskap
• D = Person 6 (heterozygot bærer, Aa): Frisk datter av bærere 1 og 2

c) PAH-genet: Mutasjoner og sykdomsgrad

1. Manglende informasjon:

Mutasjon Q (posisjon 87): Normalt DNA-triplett: TCG. Aminosyre i normalt enzym: ?

DNA-triplett TCG → mRNA-kodon: AGC (komplementært og antiparallelt). AGC koder for serin. Manglende rute 1 = serin.

Mutasjon T (posisjon 280): Normalt DNA-triplett (rute 2): ?. Aminosyre i normalt enzym: glutamin.

Rute 2 i tabellen er den manglende normale DNA-tripletten — det muterte DNA-tripletten (TTC) og den muterte aminosyren (lysin) er allerede oppgitt. Vi skal finne DNA-tripletten som gir glutamin.

Glutamin kodes av kodonene CAG og CAA. Med samme avlesningskonvensjon som ellers i tabellen (DNA-tripletten er template-strengen, lest 3'→5' av RNA-polymerase, gir mRNA 5'→3' ved komplementær antiparallell paring): DNA-triplett som gir mRNA CAG = GTC. DNA-triplett som gir mRNA CAA = GTT.

Vi kan verifisere konvensjonen mot oppgitte rader: For mutasjon S er Normal DNA = GCT, Normal aminosyre = arginin. GCT (template, 3'→5') → mRNA 5'→3' = CGA → arginin ✓. Mutert DNA = GTT → mRNA CAA → glutamin ✓. For mutasjon T tilsvarende: Mutert DNA = TTC → mRNA AAG → lysin ✓.

2. Mild vs. alvorlig sykdom:

Vi sammenligner aminosyreendringene:

Mutasjon	Normal aminosyre	Mutert aminosyre	Sykdomsgrad
P	arginin	histidin	mild
Q	serin	arginin	mild
R	prolin	serin	mild
S	arginin	glutamin	alvorlig
T	glutamin	lysin	alvorlig
U	prolin	leucin	alvorlig

Forklaring: Sykdomsgraden avhenger av hvor mye mutasjonen påvirker proteinets struktur og funksjon:

• Milde mutasjoner (P, Q, R): Aminosyrebyttet er mellom aminosyrer med lignende kjemiske egenskaper (størrelse, ladning, polaritet). For eksempel er arginin og histidin begge positivt ladede (basiske) aminosyrer. Serin og prolin er begge relativt små. Når den nye aminosyren ligner den opprinnelige, endres proteinets tredimensjonale struktur (tertiærstruktur) lite. Enzymet PAH beholder delvis sin funksjon, noe som gir nok enzymaktivitet til å bryte ned en del fenylalanin. Resultatet er mild sykdom.
• Alvorlige mutasjoner (S, T, U): Aminosyrebyttet er mellom aminosyrer med svært forskjellige kjemiske egenskaper. For eksempel bytter mutasjon U prolin (som har en rigid ringstruktur og skaper knekkpunkter i proteinkjeden) med leucin (en hydrofob, fleksibel aminosyre). Slike endringer kan ødelegge proteinets tertiærstruktur fundamentalt, endre det aktive setet, og gjøre enzymet nærmest fullstendig ikke-funksjonelt. Resultatet er alvorlig sykdom fordi lite eller ingen fenylalanin brytes ned.

d) Hvorfor personer med PAH-mangel har lysere hudfarge

Figur 5 viser at dannelsen av melanin (hudfargepigmentet) er en to-trinns prosess:

1. Trinn 1: Enzymet PAH (fenylalaninhydroksylase) omdanner aminosyren fenylalanin til tyrosin.
2. Trinn 2: Enzymet tyrosinase omdanner tyrosin til melanin.

Ved PAH-mangel (fenylketonuri/PKU) fungerer ikke enzymet PAH. Fenylalanin kan da ikke omdannes til tyrosin. Dette betyr at mengden tyrosin i kroppen blir svært lav.

Selv om tyrosinase-enzymet er normalt og funksjonelt, er det for lite tyrosin (substrat) tilgjengelig for tyrosinase å omdanne til melanin. Mindre tyrosin → mindre melanin produseres.

Melanin er pigmentet som gir farge til hud, hår og øyne. Når melaninproduksjonen er redusert, får personen lysere hudfarge, lysere hår og lysere øyenfarge enn det som ellers er normalt for familien.

e) Andel barn med lysere hudfarge

Definisjoner:

• PAH-genet: P = normalt (dominant), p = PAH-mangel (recessivt)
• Tyrosinase-genet: T = normalt (dominant), t = tyrosinase-mangel (recessivt)
• Genene er ikke koblet (på ulike kromosomer)

Genotyper:

• Kvinne: har PAH-mangel (pp) og er bærer av tyrosinase-mangel (Tt) → Genotype: ppTt
• Mann: heterozygot for begge → Genotype: PpTt

Lysere hudfarge oppstår når melaninproduksjonen er redusert. Dette skjer ved:

• PAH-mangel (pp) – mangel på tyrosin → lite melanin
• Tyrosinase-mangel (tt) – kan ikke omdanne tyrosin til melanin
• Begge tilstander (pptt) – også lysere hudfarge

Krysning for PAH-genet: pp × Pp

	P	p
p	Pp	pp
p	Pp	pp

Resultat: ½ Pp (normalt PAH) og ½ pp (PAH-mangel)

Krysning for tyrosinase-genet: Tt × Tt

	T	t
T	TT	Tt
t	Tt	tt

Resultat: ¼ TT, ½ Tt, ¼ tt

Kombinert krysningsskjema (16 mulige kombinasjoner):

	PT	Pt	pT	pt
pT	PpTT	PpTt	ppTT	ppTt
pt	PpTt	Pptt	ppTt	pptt
pT	PpTT	PpTt	ppTT	ppTt
pt	PpTt	Pptt	ppTt	pptt

Avkom med lysere hudfarge:

• pp__ (PAH-mangel, uansett T-genotype): Disse har alle lysere hud pga. manglende tyrosin. Sannsynlighet for pp = ½. Andel av alle avkom med pp = 8/16 = ½.
• P_tt (normalt PAH, men tyrosinase-mangel): Har tyrosin, men kan ikke lage melanin. Sannsynlighet for Pp og tt = ½ × ¼ = 1/8. Andel = 2/16.

Men vi må unngå å dobbeltelle pptt (som allerede er inkludert i pp-gruppen).

Totalt med lysere hudfarge = pp (uansett T) + Pptt = 8/16 + 2/16 = 10/16 = 5/8.

Oppgave 5 – Fotosyntese og celleånding

a) Begrensende faktorer for fotosynteseaktiviteten

Måling A (5 °C, lav lysintensitet, 1,5 mg CO&sub2;):

Begrensende faktor: Temperatur

Begrunnelse: Ved 5 °C og lav lysintensitet binder planten 1,5 mg CO&sub2;. Hvis vi sammenligner med andre målinger ved lav lysintensitet men høyere temperatur (f.eks. 10 °C: 1,9 mg, 15 °C: 2,2 mg), ser vi at fotosynteseaktiviteten øker med temperaturen selv ved lav lysintensitet. Ved lav lysintensitet er det nok lys til å drive noe fotosyntese, men de enzymkatalyserte reaksjonene (spesielt Calvinsyklusen) begrenses av den lave temperaturen. Enzymaktiviteten er lav ved 5 °C fordi enzymene arbeider sakte ved lave temperaturer.

Måling B (25 °C, middels lysintensitet, 3,0 mg CO&sub2;):

Begrensende faktor: Lysintensitet

Begrunnelse: Ved 25 °C og middels lysintensitet binder planten 3,0 mg CO&sub2;. Hvis vi ser på samme temperatur med høy lysintensitet (3,6 mg), øker fotosynteseaktiviteten. Temperaturen er nær optimal (~25 °C), så enzymene arbeider effektivt. Det er altså tilgangen på lys som begrenser fotosyntesehastigheten. Lysreaksjonene (i tylakoidmembranene) produserer ikke nok ATP og NADPH til å drive Calvinsyklusen ved full kapasitet.

b) Effekt av økt temperatur og mer overskyet vær på plantevekst

Plantevekst avhenger av nettofotosyntesen = bruttofotosyntese − celleånding. Planten vokser når den binder mer CO&sub2; (fotosyntese) enn den frigjør (celleånding).

Effekt av temperaturøkning (13 → 15 °C):

Fra tabellen ved middels lysintensitet:

• Ved 10 °C: Fotosyntese = 2,1 mg, celleånding = 0,3 mg → Netto = 1,8 mg
• Ved 15 °C: Fotosyntese = 2,6 mg, celleånding = 0,5 mg → Netto = 2,1 mg

Temperaturøkningen fra 13 til 15 °C vil øke både fotosyntese og celleånding (enzymene arbeider raskere ved høyere temperatur). Men fotosyntesen øker mer enn celleåndingen, slik at nettofotosyntesen øker. Isolert sett er temperaturøkningen positiv for veksten.

Effekt av mer overskyet vær (lavere lysintensitet):

Mer overskyet vær betyr lavere lysintensitet. Fra tabellen ved 15 °C:

• Lav lysintensitet: 2,2 mg CO&sub2; bundet
• Middels lysintensitet: 2,6 mg CO&sub2; bundet
• Høy lysintensitet: 2,8 mg CO&sub2; bundet

Lavere lysintensitet gir redusert fotosynteseaktivitet fordi lysreaksjonene produserer mindre ATP og NADPH. Celleåndingen er uavhengig av lysintensitet (bestemmes hovedsakelig av temperatur). Dermed vil nettofotosyntesen synke ved lavere lys.

Samlet vurdering:

De to endringene virker i motsatt retning:

• Temperaturøkning: Positiv for vekst (økt nettofotosyntese)
• Mer overskyet vær: Negativ for vekst (redusert fotosyntese)

Fra tabellen kan vi estimere: Ved 15 °C og lav lysintensitet er nettofotosyntesen 2,2 − 0,5 = 1,7 mg. Ved 10 °C (tilnærmet 13 °C) og middels lysintensitet er nettofotosyntesen 2,1 − 0,3 = 1,8 mg. Endringen fra middels lys ved ~13 °C til lav lys ved 15 °C gir omtrent uendret eller noe redusert nettofotosyntese.

Celleåndingen øker med temperaturen uavhengig av lys (fra 0,3 til 0,5 mg). Denne økningen i celleånding «spiser opp» mye av gevinsten fra temperaturøkningen i fotosyntesen.