Del 1

Oppgave 1 – Kortsvarsoppgaver

1a) Næringsnett og tilpasning

1) Eksempel på næringsnett (fra et ferskvannsøkosystem – tjern):

I et næringsnett tegnes piler fra byttet til den som spiser det. For eksempel:

• Dunkjevle → vannlopper → stingsild → gjedde
• Tjønnaks → vannymfelarve → frosk → hegre
• Vannlopper → vannymfelarve (sekundær næringskobling)

2) Tilpasning – eksempel: gjedde (Esox lucius)

Gjedda er tilpasset en biotisk faktor – nemlig rollen som bakhold-rovfisk. Tilpasningene inkluderer:

• Kroppsform: Lang, slank, torpedo-formet kropp med ryggfinne og analfinne plassert langt bak. Dette gir kraftig akselerasjon over korte avstander når den hugger.
• Kamuflasje: Grønn-brun marmorert farge på ryggen og lys buk (motskygge). Smelter inn med vannplanter slik at byttet ikke ser den.
• Tannsett: Stort gap med mange spisse tenner som peker bakover, slik at byttet ikke kan slippe unna.
• Sanseorgan: Godt utviklet sidelinjeorgan som registrerer trykkbølger fra bytte.

1b) Symbiose med nitrogenfikserende bakterier og hagelupin

1) Hvorfor er symbiosen fordelaktig?

Planter trenger nitrogen for å bygge opp aminosyrer, proteiner, nukleinsyrer (DNA/RNA) og klorofyll. Selv om atmosfæren består av ca. 78 % nitrogengass (N₂), kan ikke planter ta opp N₂ direkte – den trippelbindingen er for sterk.

Nitrogenfikserende bakterier (f.eks. Rhizobium) lever i rotknoller hos erteblomstplanter. De har enzymet nitrogenase som spalter N₂ og omdanner den til ammonium (NH₄⁺), som planten kan ta opp og bruke.

Til gjengjeld får bakteriene karbohydrater (sukker) fra plantens fotosyntese og et beskyttet, oksygenfattig miljø i rotknollene. Dette er mutualisme – begge parter har fordel.

Fordelen for planten er at den kan vokse i nitrogenfattige jorder der andre planter sliter. Den får tilgang til en næringskilde (N) som ellers er begrensende for vekst.

2) Faglig argument for å fjerne hagelupin:

Hagelupin er en fremmed art som ble innført fra Nord-Amerika. Når den etablerer seg i norsk natur, fungerer den som en invaderende art som:

• Endrer jordsmonnet: Symbiosen med nitrogenfikserende bakterier tilfører store mengder nitrogen til jorda. Mange norske naturlige planteslag (særlig på næringsfattige enger og veikanter) er tilpasset lav nitrogentilgang. Når jorda gjødsles av lupinen, blir disse artene utkonkurrert av nitrogenelskende arter som brennesle og høyvokste gress.
• Reduserer biologisk mangfold: Hagelupin danner tette bestander som skygger ut og fortrenger naturlig norsk flora. Dette gir tap av artsmangfold og kan også ramme insekter (særlig spesialiserte arter) som er avhengige av de naturlige plantene.

1c) Konkurrerende og ikke-konkurrerende hemmere

Hemmere (inhibitorer) er molekyler som reduserer enzymets aktivitet. De deles i to hovedtyper basert på hvor de binder seg til enzymet.

Konkurrerende (kompetitiv) hemmer:

• Binder seg direkte til enzymets aktive sete – samme sted som substratet ville bundet seg.
• Hemmeren ligner ofte på substratet i form og størrelse, men omdannes ikke til produkt.
• Substratet og hemmeren konkurrerer om det aktive setet.
• Reaksjonshastigheten reduseres ved lav substratkonsentrasjon, men hemmingen kan overvinnes ved å øke substratkonsentrasjonen. Ved tilstrekkelig høy substratkonsentrasjon når enzymet samme maksimale hastighet (V_maks) som uten hemmer.

Ikke-konkurrerende (allosterisk) hemmer:

• Binder seg til et annet sted på enzymet enn det aktive setet – kalt et allosterisk sete.
• Bindingen endrer enzymets tredimensjonale form slik at det aktive setet endrer struktur.
• Substratet kan fortsatt binde seg, men enzymet katalyserer reaksjonen dårligere eller ikke i det hele tatt.
• Hemmingen kan ikke overvinnes ved å øke substratkonsentrasjonen, fordi hemmeren ikke konkurrerer med substratet om det aktive setet. V_maks reduseres.

Sammenligning i en graf (reaksjonshastighet mot substratkonsentrasjon):

• Uten hemmer: Kurven stiger raskt og flater ut ved V_maks.
• Konkurrerende hemmer: Kurven stiger saktere, men når samme V_maks ved høy substratkonsentrasjon.
• Ikke-konkurrerende hemmer: Kurven flater ut ved en lavere V_maks.

1d) Kloroplast – pil 1 og pil 2 + energibærere

1) De to delene av kloroplasten:

I figuren peker pilene på to sentrale strukturer inne i kloroplasten:

• Pil 1: Stroma – den væskefylte matrisen som omgir tylakoidene. Pilen peker inn i det åpne, lysere grønne området mellom grana-stablene. Stroma er der Calvin-syklusen (mørkereaksjonene) foregår.
• Pil 2: Granum (stabel av tylakoider) – pilen peker på en stabel med flate, runde membransekker (tylakoider) som ligger oppå hverandre. Slike stabler kalles grana, og det er i tylakoidmembranen at lysreaksjonene foregår.

2) Energibærere i fotosyntesen og hvor de dannes:

Energibærerne som dannes i fotosyntesen er ATP og NADPH. Begge dannes i lysreaksjonene, som foregår i og ved tylakoidmembranen – altså i grana (det pil 2 peker på i figuren).

I lysreaksjonene fanger klorofyll i tylakoidmembranen lysenergi. Vannet spaltes (fotolyse), oksygen frigjøres, og elektroner sendes gjennom en elektrontransportkjede. Dette pumper H⁺ inn i tylakoidlumen, og protongradienten driver ATP-syntase som lager ATP i stroma. Samtidig blir NADP⁺ redusert til NADPH på stroma-siden.

ATP og NADPH brukes deretter i Calvin-syklusen i stroma til å bygge opp glukose fra CO₂.

Oppgave 2 – Flervalgsoppgaver

1) Hypotese fra forsøk med ulik substratmengde

Den eneste faktoren som varierer i forsøket, er substratmengden. Alle andre faktorer (temperatur, pH, enzymmengde, tid) ble holdt konstante. Dataene viser at mengde produkt øker når substratmengden øker.

Hypotesen som kan testes må handle om sammenhengen mellom substratmengde og produktmengde.

2) Enzymkurve flater ut ved høy substratkonsentrasjon

Når substratkonsentrasjonen blir høy, er alle de aktive setene på enzymene opptatte hele tiden. Enzymet er mettet. Selv om man tilsetter mer substrat, kan enzymene ikke jobbe raskere – det er ingen ledige aktive seter. Enzymkonsentrasjonen er nå den begrensende faktoren, mens substratkonsentrasjonen er høy i forhold til enzymene.

3) Lysreaksjonene i fotosyntesen

I lysreaksjonene i tylakoidmembranen:

• Vann spaltes (fotolyse) – frigjør elektroner, H⁺ og O₂ → trinn 1 = lysreaksjon
• ATP dannes via ATP-syntase → trinn 4 = lysreaksjon

I Calvin-syklusen (mørkereaksjonene) i stroma:

• CO₂ tas opp (fikseres) → trinn 2
• NADPH brukes (sammen med ATP) til å redusere mellomprodukter → trinn 3

4) Planteplankton-vekst og bæreevne

Påstand 1: Den høyeste tettheten som kan opprettholdes over tid tilsvarer bæreevnen. Dette er der den daglige biomasseveksten er null – populasjonen verken vokser eller minker. Ifølge figuren krysser kurven x-aksen et sted mellom 6 og 7 kg/m³. Påstand 1 er derfor riktig.

Påstand 2: Planteplanktonet binder CO₂ gjennom fotosyntese. Mengden bundet CO₂ per dag (per m³) er proporsjonal med den daglige veksten i biomasse. I figuren er søylene ved 2 kg/m³ og 4 kg/m³ tilnærmet like høye – kurven har topp ved 3 kg/m³ og er omtrent symmetrisk på hver side. Påstand 2 sier at CO₂-bindingen er større ved 2 enn ved 4 kg/m³, men søylene er omtrent like store. Påstanden er derfor feil.

5) Oksidativ fosforylering – produkter

I oksidativ fosforylering i mitokondrienes indre membran:

• NADH og FADH₂ avgir elektroner til elektrontransportkjeden og blir oksidert tilbake til NAD⁺ og FAD.
• O₂ tar imot elektronene og binder seg til H⁺, og det dannes vann (H₂O).
• Protongradienten driver ATP-syntase, som lager ATP fra ADP + P_i.

Produktene er altså: vann, ATP og NAD⁺ (i tillegg til FAD).

6) Forskjell mellom to fotosynteseforsøk

Når kurve A flater ut ved en lavere fotosyntesehastighet enn kurve B, betyr det at en annen faktor enn lyset begrenser fotosyntesen i serie A. Mulige begrensende faktorer er CO₂-konsentrasjon, temperatur og vanntilgang.

Lavere CO₂-tilgang reduserer fotosyntesehastigheten fordi CO₂ er substrat for Calvin-syklusen. Ved lav CO₂-tilgang kan ikke planten fiksere mer CO₂ selv om lyset er rikelig.

Vurdering av alternativene:

• A) Lavere CO₂-tilgang → gir lavere maksimal fotosyntese (kurven flater ut på et lavere nivå). Stemmer.
• B) Høyere temperatur → skulle gitt høyere fotosyntese opp til optimum, ikke lavere.
• C) Lyskilden nærmere → mer lys, ville gitt høyere fotosyntese.
• D) Grønt lys filtrert bort → ville hatt liten effekt, fordi klorofyll absorberer lite grønt lys uansett.

7) ATP-dannelse i tre reagensglass

Figuren viser tre reagensglass med ulike komponenter:

• Glass 1: Mitokondrier + cytosol + glukose → full celleånding kan foregå. Glykolysen skjer i cytosolen, og pyruvat går videre inn i mitokondriene til Krebssyklus og oksidativ fosforylering. ATP dannes.
• Glass 2: Bare cytosol + glukose → glykolysen kan foregå (enzymene ligger i cytosolen) og gir 2 ATP per glukose. ATP dannes.
• Glass 3: Bare mitokondrier + glukose → mitokondriene kan ikke bryte ned glukose alene. Glykolysen er avhengig av enzymer i cytosolen, ikke i mitokondriene. Uten glykolyse blir det ingen pyruvat, og dermed heller ingen Krebssyklus eller oksidativ fosforylering. ATP dannes ikke.

Sentralt poeng: glykolysens enzymer ligger i cytosolen, så uten cytosol kan ikke glukose brytes ned – selv om mitokondriene er til stede. Mitokondriene trenger pyruvat (eller andre Krebssyklus-mellomprodukter) som tilførsel for å produsere ATP.

8) DNA-område for identifikasjon

For DNA-identifikasjon (f.eks. i rettsmedisin eller farskapstester) brukes ikke-kodende DNA, særlig områder med korte tandemrepeterte sekvenser (STR). Begrunnelse:

• Kodende DNA (gener) er ofte likt mellom individer fordi det er underlagt seleksjon – proteinene må fungere.
• Ikke-kodende DNA er ikke under like sterkt seleksjonspress og kan derfor variere mye mellom individer.
• Antall repetisjoner i STR-områder varierer betydelig mellom individer, noe som gir et unikt mønster (DNA-profil) for hver person.

9) Translasjon – DNA-sekvens som transkriberes

I figuren har de to tRNA-molekylene antikodoner G–U–C (venstre) og U–U–C (høyre).

Steg 1 – fra antikodon til mRNA-kodon (komplementært, Watson–Crick):

• Antikodon G–U–C → mRNA-kodon C–A–G
• Antikodon U–U–C → mRNA-kodon A–A–G
• mRNA-sekvensen blir altså: CAG–AAG

Steg 2 – fra mRNA til DNA-templattråd:

DNA-templattråden er den tråden som blir avlest av RNA-polymerasen og er komplementær til mRNA (og antiparallell). T i DNA erstatter U i RNA.

• mRNA C A G A A G → templat-DNA G T C T T C (hver base byttes med sin komplementære: C↔G, A↔T)

Sjekk av alternativene:

• A) CAGAAG – dette er mRNA-sekvensen skrevet med T-skrift (eller den kodende DNA-tråden, som har samme rekkefølge som mRNA). Ikke templattråden.
• B) GUCUUC – inneholder U og er derfor RNA, ikke DNA. Utelukkes.
• C) ATGAAG – passer ikke med antikodonene som er gitt.
• D) GTCTTC – komplementær til mRNA-sekvensen CAGAAG, med T i stedet for U. Dette er templattråden – den DNA-tråden som «blir transkribert til mRNA».

10) DNA i planteceller og dyreceller

Påstand 1 er feil: Planteceller har DNA i cellekjernen, kloroplastene OG mitokondriene. Påstanden utelater mitokondriene og er derfor ufullstendig.

Påstand 2 er riktig: Dyreceller har DNA i cellekjernen og mitokondriene. Dyreceller har ikke kloroplaster (det er bare i planter, alger og enkelte protister). Dette er standardpensum i Biologi 2 om endosymbiose-teorien.

Begge organeller har eget DNA fordi de stammer fra prokaryote forfedre som ble tatt opp av en tidlig eukaryot celle (endosymbiose). Mitokondrie-DNA er sirkulært, lite og koder for noen få av proteinene som trengs i mitokondriene.

11) Stamtavle hund – Sebacoes adentitis (SA)

For å avgjøre arvegangen ser vi etter typiske mønstre:

• Recessiv arv: Friske foreldre kan få syke avkom (begge foreldre er bærere).
• Dominant arv: Minst én forelder må være syk for at avkom skal bli syk.
• X-bundet recessiv: Sykdom er mye vanligere hos hanner enn hunner.
• X-bundet dominant: Syk far → alle døtre syke, ingen sønner.

I de fleste tilfeller med SA (en sykdom som har like fordeling mellom kjønnene og kan «hoppe» generasjoner), er arvegangen autosomal recessiv: friske foreldre får syke avkom, og sykdommen rammer begge kjønn likt.

12) Seihval – kjønnsbundet snute og ryggfinne

Genotyper:

• Far (hann med bred snute): X^BY (hanner har bare ett X-kromosom; siden bred er dominant og han har bred snute, må han ha X^B)
• Mor (hunn med flat snute): X^fX^f (flat er recessiv, så hun må være homozygot)
• Begge heterozygote for ryggfinne: Ff (F = rett dominant, f = bøyd)

Kryssing for snute (X^BY × X^fX^f):

• Døtre får X^B fra far og X^f fra mor → X^BX^f = bred snute
• Sønner får Y fra far og X^f fra mor → X^fY = flat snute

Påstand 1: Bare hunnavkom kan få bred snute → Riktig. Alle døtre får bred snute, alle sønner får flat snute.

Kryssing for ryggfinne (Ff × Ff):

• FF = rett: 1/4
• Ff = rett: 2/4
• ff = bøyd: 1/4
• Total rett finne: 3/4

Påstand 2: Hannavkom får alltid flat snute (sannsynlighet 1). Sannsynlighet for rett finne = 3/4. Kombinert: hannavkom med rett finne og flat snute = 1 × 3/4 = 75 %, ikke 12,5 %. Påstand 2 er feil.

Alternativ tolkning: Hvis spørsmålet mener sannsynlighet blant alle avkom (ikke bare hanner): 1/2 (hann) × 1 (flat) × 3/4 (rett) = 3/8 = 37,5 %. Heller ikke 12,5 %. Påstand 2 er fortsatt feil.

13) CRISPR på GW2-genet for å øke kornstørrelse

Siden GW2-enzymet hemmer cellevekst, vil mindre eller intet aktivt GW2-enzym føre til større korn. Vi må derfor inaktivere genet.

Vurdering av alternativene:

• A) Delesjon av en base tidlig i genet: Gir rammeskift (frameshift). Alle påfølgende kodoner endres, og proteinet blir ikke-funksjonelt. Hvis det skjer tidlig, blir hele resten av proteinet feil. Dette inaktiverer enzymet → mindre hemming → større korn. Mest sannsynlig riktig.
• B) Substitusjon i et intron: Introner spleises bort fra mRNA. Endringen får oftest ingen effekt på proteinet (med mindre den treffer en spleisesete).
• C) Endring som hindrer nedbryting av mRNA: Mer mRNA → mer enzym → mer hemming → mindre korn. Motsatt effekt.
• D) Endring som øker transkripsjonen: Mer mRNA → mer enzym → mer hemming → mindre korn. Motsatt effekt.

14) Markørgener

Påstand 1: Markørgener kan være gener for antibiotikaresistens → Riktig. Slike gener brukes til å skille genmodifiserte bakterier fra ikke-modifiserte.

Påstand 2: Markørgener markerer hvor Cas9 skal kutte → Feil. Dette er gRNA-ets oppgave, ikke et markørgens.

Påstand 3: Markørgener styrer hvilke gener som slås av og på → Feil. Dette er regulatorgener / transkripsjonsfaktorer, ikke markørgener.

Påstand 4: Markørgener kan brukes til å selektere genmodifiserte bakterier → Riktig. Dette er nettopp hovedformålet med markørgener: bare bakterier som har tatt opp markørgenet (sammen med målgenet) overlever på et seleksjonsmedium (f.eks. antibiotikum).

15) Hummerforvaltning – interessekonflikter

Interessekonflikter oppstår når et tiltak går utover noens interesser (typisk yrkesfiskere, hobbyfiskere, turister, eiendomseiere).

• Tiltak 1: Begrense antall fiskeredskaper for hobbyfiskere → Hobbyfiskerne får begrenset hva de kan fiske med. Interessekonflikt.
• Tiltak 2: Beregne populasjonsstørrelse → Ren forskning/datainnsamling. Ingen direkte konflikt.
• Tiltak 3: Kartlegge leveområder → Ren forskning. Ingen direkte konflikt.
• Tiltak 4: Frede hummeren i ti måneder per år → Stor begrensning for fiskere. Klar interessekonflikt.

16) Biomasse og energioverføring i økosystem

Påstand 1: I akvatiske økosystemer kan dette stemme: planteplankton (produsenter) har kort generasjonstid og høy omsetning. På et gitt tidspunkt kan biomassen av planteplankton være liten, mens biomassen av dyreplankton (førstekonsumenter) er større. Dette kalles en invertert biomassepyramide. Påstand 1 er riktig.

Påstand 2: Den klassiske 10 %-regelen sier at omtrent 10 % av energien overføres fra ett trofisk nivå til neste. Resten tapes som varme via celleånding. Påstand 2 er riktig.

17) Genflyt og flaskehalseffekt

Genflyt: Migrasjon av individer (og dermed alleler) mellom populasjoner. Tilfører nye alleler til populasjonen → øker genetisk variasjon.

Flaskehalseffekt: En tilfeldig hendelse (f.eks. naturkatastrofe) reduserer populasjonen kraftig. Bare et lite, tilfeldig utvalg av allelene overlever → reduserer genetisk variasjon dramatisk.

18) Skilpaddehalslengde – tre seleksjonsmønstre

De tre hovedtypene naturlig seleksjon gir karakteristiske endringer i fenotypfordelinger:

• Stabiliserende seleksjon: Smaler inn rundt midten – ekstremene fjernes. Toppen blir høyere og kurven smalere, men midtpunktet er uendret.
• Rettet (retningsbestemt) seleksjon: Hele fordelingen forskyves mot den ene ekstremen – kurven flyttes sidelengs.
• Splittende (disruptiv) seleksjon: Midten fjernes – fordelingen blir bimodal med to topper.

Tolkning av figurene:

• Figur 1: Den stiplede kurven (etter seleksjon) er smalere enn den heltrukne (før seleksjon), men har samme midtpunkt → stabiliserende seleksjon.
• Figur 2: Den stiplede kurven har samme form, men er forskjøvet mot høyre (lengre hals) → rettet/retningsbestemt seleksjon.
• Figur 3: Den stiplede kurven har to topper (en på hver side av den opprinnelige midten) → splittende/disruptiv seleksjon.

Vurdering av alternativene:

• A) Figur 1 rettet, figur 2 stabiliserende → feil (motsatt).
• B) Figur 1 stabiliserende, figur 2 splittende → feil (figur 2 er rettet, ikke splittende).
• C) Figur 2 rettet, figur 3 splittende → begge stemmer.
• D) Figur 2 stabiliserende, figur 3 rettet → feil.

19) Frekvensen av allelet r over generasjoner

Med insektmiddelpåvirkning:

• Genotyper RR og Rr overlever (har minst ett dominant R-allel).
• Genotype rr dør → r-alleler fra rr-individer fjernes fra genpoolen.
• r-alleler i heterozygote Rr-individer overlever og overføres til neste generasjon.

Frekvensen av r-allelet skal derfor synke over generasjonene. Kurvene B og C i figuren stiger – de kan utelukkes (de viser at r-frekvensen øker, noe som er motsatt av seleksjonsretningen).

I figuren er det kurve A som tydelig starter høyt (rundt 0,9) og synker over generasjonene mot lav frekvens. Dette samsvarer med en sterk seleksjon der mange rr-individer dør hver generasjon, og r-frekvensen reduseres kraftig. Den hyperbolske avtakende formen er typisk for et recessivt skadelig allel under sterk seleksjon.

20) Slektskap mellom eukalyptus-slekter

Størst DNA-likhet finner vi mellom søsterslekter – slekter som har nyligst felles stamfar i treet. Disse skilte lag sist og har derfor hatt minst tid på seg til å akkumulere genetiske forskjeller. På tre med en «Tid»-akse er den nyligste felles forfaren forgreningsnoden lengst til høyre (nærmest tuppene).

Slik er treet tegnet:

• Øvre klade (3 slekter): Allosyncarpia greiner først av. Deretter kommer en node (langt til høyre) som splitter Stockwellia og Eucalyptosis – disse er søsterslekter.
• Nedre klade (4 slekter): Arillastrum greiner av først, deretter Eucalyptus, og innerst sitter Corymbia og Angophora som søsterslekter.

Vurdering av alternativene:

• A) Corymbia og Angophora – søsterslekter i nedre klade. Felles forfar ligger litt lenger fra «nåtid» (lenger til venstre i treet).
• B) Arillastrum og Eucalyptus – ikke søsterslekter. Felles forfar ligger dypt i treet.
• C) Allosyncarpia og Stockwellia – ikke søsterslekter; Stockwellia er nærmere Eucalyptosis enn Allosyncarpia.
• D) Stockwellia og Eucalyptosis – søsterslekter i øvre klade. Forgreningsnoden ligger lengst til høyre i hele treet, altså den nyligste felles stamfaren. Dette gir minst tid til genetiske endringer og dermed størst DNA-likhet.

Del 2

Oppgave 3 – Oter og fiskearter i elver

3a) Hvorfor er det viktig med lik metode i alle elver?

For å kunne sammenligne resultatene fra elver med og uten oter, må forskerne ha brukt standardisert metode. Hvis ulike elver ble undersøkt med ulik innsats, kan forskjellen i fangst skyldes selve metoden – ikke om det fantes oter eller ikke.

Hva ville skjedd uten standardisering?

• Mer tid → mer fisk fanget. Hvis elver med oter ble fisket lenger, ville man fått inntrykk av at det var mer fisk der (selv om det er motsatt).
• Flere garn → flere fisk og flere arter fanget.
• Flere lokaliteter → større område dekket → større sjanse for å fange sjeldne arter.

Ved å bruke samme innsats (samme antall garn, samme tid, samme antall lokaliteter) i alle elver, sikrer forskerne at forskjellene i resultatene faktisk skyldes tilstedeværelsen av oter, og ikke ulik prøvetakingsinnsats. Dette gir valide og sammenlignbare data.

3b) Hvordan påvirker oter antall fiskearter i elver?

Figur 1 sammenligner tre variabler i elver uten og med oter:

1) Antall fiskearter: I elver med oter er antall fiskearter høyere enn i elver uten oter. Oteren ser altså ut til å øke artsmangfoldet i elvene.

2) Antall fisk fanget per time (total fisketetthet): Antall fisk per time er lavere i elver med oter. Oteren spiser fisk og reduserer dermed den totale fisketettheten.

3) Likhetsindeks: Indeksen er nærmere 1 i elver med oter, og lavere enn 1 i elver uten oter. Det betyr at fordelingen mellom artene er jevnere i elver med oter – det er ikke én eller to dominerende arter, men flere arter som finnes i likere antall.

Biologisk forklaring (predator-mediert artsmangfold):

Når oteren spiser fisk, jakter den særlig på de vanligste artene (det er enklest å finne mye av disse). Dette reduserer dominansen av enkeltarter og forhindrer konkurranseutestengelse – det vil si at sjeldne arter ikke blir utkonkurrert av dominante arter. Resultatet er at flere arter kan sameksistere i elver med oter.

Dette er et eksempel på fenomenet «nøkkelart» eller «top-down-regulering»: et toppredatorbidrag som øker biologisk mangfold lenger ned i næringsnettet.

Oppgave 4 – Gråekorn og pelsfarge

4a) Stoff A i trinn 4 av eumelaninproduksjonen

Trinn 4 viser den siste delen av eumelanin-syntesen. Stoff A er sannsynligvis et enzym som katalyserer en kjemisk reaksjon i syntesen av eumelanin (det mørke pigmentet).

Hva slags prosess settes i gang?

I trinn 4 katalyserer stoff A en kjemisk reaksjon i eumelaninsyntesen – sannsynligvis oksidasjon/polymerisering der mellomprodukter (som DHI eller DHICA fra tyrosin-banen) bindes sammen til det endelige eumelanin-pigmentet.

Hva kaller vi stoffer som stoff A?

Stoffer som setter i gang/katalyserer kjemiske reaksjoner i celler uten selv å bli forbrukt, kalles enzymer. Enzymer er proteiner med en spesifikk tredimensjonal struktur og et aktivt sete der substratet binder seg.

Det mest kjente enzymet i melaninsyntesen er tyrosinase, som katalyserer flere trinn i omdanningen av tyrosin til melanin.

4b1) Frekvens av allelet for svart pels

La p = frekvens av allelet for grå pels (opprinnelig allel) og q = frekvens av allelet for svart pels (mutert).

Hardy-Weinberg-formelen for genotypefrekvenser:

Vi vet at q² = 0,06 (6 % har svart pels).

Frekvensen av allelet for svart pels:

4b2) Prosentandel ekorn med brun-svart pels

Frekvensen av allelet for grå pels:

Frekvensen av heterozygote individer (brun-svart pels):

Prosentandel: 0,370 × 100 % = 37,0 %

Kontroll:

• Grå (p²): 0,755² ≈ 0,570 = 57,0 %
• Brun-svart (2pq): ≈ 37,0 %
• Svart (q²): 0,06 = 6,0 %
• Sum: 57,0 + 37,0 + 6,0 = 100 % ✓

4c) Kryssingsskjema – brun-svart hunn uten øredusker × brun-svart hann med øredusker

Definisjon av alleler:

• Pelsfarge: S = svart pels (mutert), s = grå pels (opprinnelig). Heterozygot Ss = brun-svart.
• Øredusker: X^Ø = med øredusker (dominant), X^ø = uten øredusker (recessiv). Genet sitter på X-kromosomet.

Foreldrenes genotyper:

• Hunn (brun-svart pels, uten øredusker): Ss X^øX^ø
• Hann (brun-svart pels, med øredusker): Ss X^ØY

Steg 1 – Pelsfarge (Ss × Ss):

Sannsynlighet for brun-svart pels (Ss): 2/4 = 1/2

Steg 2 – Øredusker (X^ØY × X^øX^ø):

Resultat for øredusker:

• Alle døtre får øredusker (X^ØX^ø): 1/2 av alle avkom
• Alle sønner får ikke øredusker (X^øY): 1/2 av alle avkom

Sannsynlighet for et avkom med øredusker: 1/2 (kun døtre)

Steg 3 – Kombinasjon (uavhengige gener):

4d) Hvorfor avtar andelen svarte ekorn med avstand fra byen?

Figur 3 viser at andelen svarte ekorn er høyest i bykjernen og synker med økende avstand fra byen. Forklaringen ligger i ulik seleksjon i de to miljøene.

I skogsmiljø (utenfor byen):

• Hovedrisikoen er jakt og predasjon.
• Forsøk viste at bare 20 % av svarte ekorn overlevde 300 dager, mot 80 % av grå/brun-svarte.
• Svarte ekorn skiller seg tydelig fra skogsbakgrunnen (lyse trær, mosegrønn vegetasjon) og blir lettere oppdaget av rovdyr (rovfugler, gauper, røyskatter osv.).
• Grå ekorn er kamuflert mot bark og blandet bakgrunn, og overlever bedre.
• Resultat: seleksjonsulempe for svart pels → allelet for svart reduseres i skog.

I bymiljø:

• Hovedrisikoen er påkjørsler.
• Svarte ekorn utgjør cirka 30 % av påkjørte ekorn (omtrent som forventet hvis andelen svarte i bypopulasjonen ligger rundt 30 %).
• Predasjon fra naturlige rovdyr er mye mindre i bymiljø (færre rovfugler, færre store rovdyr).
• Kamuflasjefordelen av grå pels er ikke avgjørende i et menneskeskapt bymiljø med mørke flater (asfalt, mørke vegger).
• Svarte ekorn kan dessuten ha andre fordeler: bedre varmeabsorpsjon (kaldere by-vintre), eller seleksjon mot mer dristige individer som klarer seg bedre i bymiljø.
• Resultat: ingen sterk seleksjon mot svart pels → svarte ekorn klarer seg minst like bra som grå.

Konsekvens for andel svarte ekorn:

Når man beveger seg fra bykjernen og utover, går miljøet gradvis over fra by til skog. Predasjonstrykket på svarte ekorn øker (de er mer synlige i naturlig bakgrunn), mens trafikkrisikoen avtar. Det blir sterkere seleksjon mot svarte ekorn jo lenger fra byen man kommer, og andelen synker derfor med avstanden.

Oppgave 5 – E. coli, antibiotikaresistens og Lenski-eksperimentet

5a1) Vil bakteriene formere seg i skål 1 og skål 2?

Bare skål 3 og 4 inneholder bakterier med genet for antibiotikaresistens. Skål 1 og 2 har ikke-resistente bakterier.

For å besvare må vi anta typisk forsøksoppsett. Et standardoppsett er:

• Skål 1: Ikke-resistente bakterier + næringsmedium uten antibiotikum
• Skål 2: Ikke-resistente bakterier + næringsmedium med antibiotikum
• Skål 3: Resistente bakterier + næringsmedium uten antibiotikum
• Skål 4: Resistente bakterier + næringsmedium med antibiotikum

Skål 1: Bakteriene vil formere seg. Det er ingen antibiotikum som hindrer veksten, og bakteriene har tilgang til næring.

Skål 2: Bakteriene vil ikke formere seg (eller vil dø). De har ikke resistensgenet og kan ikke overleve antibiotikumet. Antibiotikumet hemmer enten celleveggsyntese, proteinsyntese eller annen vital prosess hos bakteriene.

5a2) Hvilke skåler skal sammenlignes for å teste resistens?

For å teste om genet gir antibiotikaresistens, må vi sammenligne to skåler som har antibiotikum, men der den ene har bakterier med resistensgenet og den andre har bakterier uten:

• Skål 2 (ikke-resistente bakterier + antibiotikum) → bakteriene dør
• Skål 4 (resistente bakterier + antibiotikum) → bakteriene overlever HVIS genet gir resistens

Hvis bakteriene i skål 4 vokser og bakteriene i skål 2 ikke vokser, så er forskjellen forklart av resistensgenet. Dette er den eneste variabelen som er ulik mellom de to skålene.

5b) Skisser resultatet av gelelektroforesen

I gelelektroforese skilles DNA-fragmenter etter størrelse:

• Små fragmenter beveger seg raskere gjennom gelen og havner langt fra brønnen (nederst på gelen).
• Store fragmenter beveger seg saktere og havner nær brønnen (øverst).

Når et plasmid (sirkulært DNA) kuttes med et restriksjonsenzym med n restriksjonsseter, oppstår n fragmenter.

Forventet resultat (uten å se figur 5 nøyaktig):

• Hvis plasmid 1 har f.eks. 2 restriksjonsseter → 2 bånd
• Hvis plasmid 2 har f.eks. 3 restriksjonsseter → 3 bånd
• Båndmønsteret avhenger av avstandene mellom restriksjonsetene i hvert plasmid.

En skisse av en gelelektroforese ville se omtrent slik ut:

Brønn:    [Plasmid 1]   [Plasmid 2]
            -----         -----

           |        |    |        |
           |        |    |        |
           |        |    |        |
   Stort   | ─────  |    |        |   ← stort fragment (sakte)
   (sakte) |        |    | ─────  |
           |        |    |        |
           | ─────  |    | ─────  |
           |        |    |        |
           |        |    | ─────  |   ← lite fragment (raskt)
   Lite    |        |    |        |
   (raskt) v        v    v        v

         Negativ pol                       Positiv pol →

Tolkning: Hvert bånd representerer et DNA-fragment av en bestemt størrelse. Antall bånd tilsvarer antall fragmenter (= antall restriksjonsseter i et sirkulært plasmid). Større fragmenter er nær brønnen, mindre fragmenter er lenger nede på gelen.

5c) Forklar formen på vekstkurven (figur 6)

En typisk bakteriell vekstkurve har fire faser:

1) Lag-fase (tilpasningsfase):

• I starten øker bakterietallet lite eller ingenting.
• Bakteriene tilpasser seg det nye mediet, lager nødvendige enzymer og forbereder seg på celledeling.
• Varer typisk en time eller mer etter overføring til ny flaske.

2) Eksponentiell vekstfase (log-fase):

• Bakteriene deler seg raskt og jevnlig (binær fisjon hver ca. 20 minutter under optimale forhold).
• Populasjonen dobler seg kontinuerlig → eksponentiell (logaritmisk) vekst.
• Det er rikelig med næring og lite avfallsstoffer.
• På en kurve ser denne fasen ut som en bratt stigende kurve.

3) Stasjonær fase:

• Veksten avtar og flater ut.
• Begrensende faktorer slår inn: næring tar slutt, avfallsstoffer hopes opp (organiske syrer som senker pH, etanol osv.), og plassen blir trang.
• Antall nye bakterier som dannes = antall som dør → netto vekst er null.

4) Dødsfase:

• Etter en stund overskrider dødsraten reproduksjonen, og populasjonen minker.
• Mangel på næring og giftige avfallsstoffer dreper bakteriene.

I Lenski-eksperimentet overføres bakteriene til ny flaske med næring hver dag (ca. 1 %), slik at de aldri kommer langt inn i dødsfasen før neste overføring. Typisk når populasjonen stasjonær fase i løpet av døgnet.

5d) Hvorfor kan bakterier bruke sitronsyre som energikilde?

Sitronsyre (sitrat) er et mellomprodukt i krebssyklusen (sitronsyresyklusen). Krebssyklusen er en sentral del av cellens energimetabolisme.

Hvordan utnyttes sitronsyre?

1. Når bakteriene tar opp sitronsyre fra miljøet, kommer den inn i krebssyklusen direkte (sitrat er det første mellomproduktet i syklusen).
2. Gjennom krebssyklusen brytes sitronsyren stegvis ned, og det dannes:
   • NADH og FADH₂ – energirike elektronbærere
   • CO₂ – avfallsprodukt
   • Litt direkte ATP/GTP
3. NADH og FADH₂ avgir elektroner til elektrontransportkjeden, som driver oksidativ fosforylering.
4. Oksidativ fosforylering produserer den største mengden ATP – energien som bakterien trenger for å vokse, dele seg og opprettholde livsfunksjoner.

Med andre ord: Sitronsyre er allerede en delvis nedbrutt karbonforbindelse i en form som direkte kan «mate inn i» bakteriens energimetabolisme. Dette gir bakterier som kan ta opp sitronsyre en konkurransefordel når denne energikilden er tilgjengelig i miljøet.

5e) Hvordan påvirker mutasjonen vekstkurven til muterte bakterier?

Før mutasjonen var bakteriene begrenset av kun glukose som energikilde – sitronsyren i mediet kunne de ikke utnytte. Når glukosen var brukt opp, gikk veksten over i stasjonær fase.

Etter mutasjonen kan bakteriene også utnytte sitronsyren som energikilde. Dette gir flere effekter på vekstkurven:

1) Forlenget eksponentiell vekstfase:

Når glukosen tar slutt, kan bakteriene nå fortsette å vokse på sitronsyren. Den eksponentielle fasen varer lenger, eller bakteriene går inn i en ny vekstrunde etter en kort overgangsfase (diauxisk vekst).

2) Høyere maksimal populasjonsstørrelse (høyere stasjonær fase-nivå):

Med to energikilder tilgjengelig kan flere bakterier overleve og dele seg før næringen tar slutt. Populasjonen når et høyere maksimum i stasjonær fase – kurven flater ut på et høyere nivå enn tidligere.

3) Seleksjonsfordel:

De muterte bakteriene har høyere fitness enn de opprinnelige bakteriene i dette spesifikke miljøet (glukose + sitronsyre). Over generasjoner vil de muterte bakteriene fortrenge de opprinnelige bakteriene i populasjonen, fordi de utnytter en større del av tilgjengelig energi.

Skisse av endret vekstkurve:

   Antall
   bakterier
      ^
      |                  ___________  ← MUTERT (høyere nivå)
      |                 /
      |             ___/
      |            /
      |           /     ___________  ← OPPRINNELIG (lavere nivå)
      |          /     /
      |         /     /
      |        /    _/
      |       /   _/
      |      /___/
      |     /
      |    /
      |   /
      +----------------------------> Tid
      Lag    Eksponentiell    Stasjonær fase

Sammenligning: