Del 1

Oppgave 1 – Kortsvarsoppgaver

1a) Næringskjede med fire artsnavn og energiflyt

Eksempel på næringskjede:

Gress → Gresshoppe → Frosk → Hauk

Energiflyt gjennom næringskjeden:

1. Energien kommer inn via solenergi. Produsenten (gress) fanger solenergi gjennom fotosyntese og omdanner den til kjemisk energi i organiske molekyler (glukose).
2. Energi overføres mellom trofiske nivåer når organismer spiser hverandre. Gresshoppen (primærkonsument) spiser gress, frosken (sekundærkonsument) spiser gresshoppen, og hauken (tertiærkonsument) spiser frosken.
3. Ved hvert trofisk nivå brukes mesteparten av energien til cellulær respirasjon (celleånding), som frigjør energi til metabolisme og vekst. Denne energien tapes som varme til omgivelsene.
4. Kun omtrent 10 % av energien overføres til neste trofiske nivå. Resten tapes som varme, brukes til egne livsprosesser, eller er i deler som ikke fordøyes.

1b) Genterapi og etisk problemstilling

Hva er genterapi?

Genterapi er en medisinsk behandlingsmetode der man setter inn, endrer eller erstatter et gen i pasientens celler for å behandle eller forebygge genetiske sykdommer. Et funksjonelt (friskt) gen settes inn i cellene for å erstatte eller reparere et defekt gen som forårsaker sykdom. Genet kan leveres til cellene ved hjelp av en vektor, for eksempel et modifisert virus.

Man skiller mellom:

• Somatisk genterapi: Endringer gjøres i kroppsceller (somatiske celler). Endringene arves ikke videre.
• Genterapi på kjønnsceller (kimceller): Endringer gjøres i kjønnsceller eller befruktede egg. Endringene kan arves videre til neste generasjon.

Etisk problemstilling:

Genterapi på kjønnsceller (kimlinjeterapi) reiser store etiske spørsmål fordi endringene i DNA-et vil gå i arv til fremtidige generasjoner. Disse fremtidige individene har ikke gitt sitt samtykke til å få sitt DNA endret. Vi kjenner heller ikke alle langtidskonsekvensene av slike endringer, og utilsiktede effekter kan spre seg i genreservoaret til hele populasjonen.

1c) Sammenligning av energiomdanning i tylakoidmembranen og indre mitokondriemembran

Likheter:

• Begge bruker en elektrontransportkjede som er lokalisert i en membran.
• Begge bygger opp en protonkonsentrasjonsgradient (H⁺-gradient) over membranen ved å pumpe protoner til den ene siden.
• Begge bruker ATP-syntase (kjemiosmose) til å produsere ATP idet protonene strømmer tilbake gjennom enzymet langs konsentrasjonsgradienten.

Forskjeller:

	Tylakoidmembranen (kloroplast)	Indre mitokondriemembran
Energikilde	Lysenergi (solenergi) driver elektrontransporten	Kjemisk energi fra NADH og FADH2 driver elektrontransporten
Elektronkilde	Vann spaltes (fotolyse): H2O → 2H+ + 2e− + ½O2	NADH og FADH2 avgir elektroner
Siste elektronakseptor	NADP+ (reduseres til NADPH)	O2 (reduseres til H2O)
Produkter	ATP, NADPH og O2	ATP og H2O
Prosess	Lysreaksjonene (fotofosforylering)	Oksidativ fosforylering
Protonretning	H+ pumpes inn i tylakoidlumen	H+ pumpes ut i intermembranrommet

1d) Naturlig seleksjon og endring av genreservoaret

Naturlig seleksjon er en evolusjonær mekanisme som virker ved at individer med egenskaper som gir bedre tilpasning til miljøet, har større sjanse for å overleve og reprodusere (høyere fitness). Disse individene sprer sine alleler (genvarianter) videre til neste generasjon i større grad enn dårligere tilpassede individer.

Slik endres genreservoaret:

1. I en populasjon finnes det genetisk variasjon (ulike alleler for samme gen), som oppstår gjennom mutasjoner og rekombinasjon.
2. Noen alleler gir fenotyper (egenskaper) som gir bedre overlevelse og/eller reproduksjon i det gjeldende miljøet.
3. Individer med fordelaktige egenskaper får i gjennomsnitt flere avkom, og dermed overføres de fordelaktige allelene til neste generasjon i større grad.
4. Over tid øker frekvensen av fordelaktige alleler i populasjonens genreservoar, mens frekvensen av ufordelaktige alleler reduseres.

Typer naturlig seleksjon:

• Retningsbestemt (rettet) seleksjon: Favoriserer individer med en fenotype-ekstrem. Eksempel: kun de mørkeste musene overlever i et mørkt miljø, slik at alleler for mørk pels øker i frekvens.
• Stabiliserende seleksjon: Favoriserer den gjennomsnittlige fenotypen. Eksempel: nyfødte med gjennomsnittlig fødselsvekt har høyest overlevelse.
• Disruptiv (splittende) seleksjon: Favoriserer begge fenotype-ekstremer på bekostning av gjennomsnittet. Kan føre til artsdannelse over tid.

Oppgave 2 – Flervalgsoppgaver

Oppgave	Svar
1	D
2	D
3	C
4	D
5	A
6	D
7	B
8	B
9	A
10	C
11	A
12	A
13	A
14	C
15	A
16	C
17	A
18	B
19	C
20	B

1) r-selektert art

Kjennetegn ved r-selekterte arter:

• Mange avkom (ikke få) → Påstand 1 er feil
• Liten eller ingen yngelpleie → Påstand 2 er riktig
• Tidlig kjønnsmodning (ikke sent) → Påstand 3 er feil
• Ofte semelparitet (formerer seg en gang, satser alt) → Påstand 4 er riktig

2) gRNA i CRISPR-metoden

I CRISPR-Cas9-metoden fungerer gRNA som en «guide» som leder Cas9-enzymet til riktig sted i DNA-et. gRNA-et inneholder en sekvens på ca. 20 nukleotider som er komplementær til målsekvensen i DNA-et. Når gRNA-et baseparer med den komplementære DNA-sekvensen, klipper Cas9-enzymet begge DNA-trådene på dette stedet.

3) Populasjonskurve med bæreevne

Ved tidspunkt A stiger populasjonen raskt (eksponentiell vekst). Populasjonstettheten er lav, og tetthetsuavhengige faktorer (f.eks. klima, temperatur) kan begrense veksten. Tetthetsuavhengige faktorer påvirker populasjonen uavhengig av tetthet → Påstand 1 er riktig.

Ved tidspunkt B flater populasjonskurven ut nær bæreevnen. Her er tettheten høy, og tetthetsavhengige faktorer (konkurranse om mat, plass, predasjon, sykdom) begrenser videre vekst → Påstand 2 er riktig.

4) Nitrogensirkulasjon

Riktig nitrogensirkulasjon:

• Nitrogenfiksering: N₂ (nitrogengass) → NH₄⁺ (ammonium) – av nitrogenfikserende bakterier
• Nitrifikasjon: NH₄⁺ → NO₃⁻ (nitrat) – av nitrifikasjonsbakterier
• Assimilasjon: NO₃⁻ tas opp av planter og bygges inn i protein
• Nedbryting/ammonifisering: Protein → NH₄⁺ – av nedbrytere
• Denitrifikasjon: NO₃⁻ → N₂ – av denitrifikasjonsbakterier

Figur D er den eneste figuren der alle pilene peker i riktig retning: Nitrogengass → Ammonium (nitrogenfiksering), Nitrat → Protein (assimilasjon i planter) og Protein → Ammonium (ammonifisering ved nedbrytere).

5) Nitrogenholdig gjødsel i ferskvann

Nitrogen er et næringsstoff som begrenser algevekst. Når store mengder nitrogenholdig gjødsel tilføres ferskvann, fører dette til eutrofiering (overgjødsling):

1. Økt næringstilgang fører til kraftig algeoppblomstring
2. Når algene dør, brytes de ned av bakterier som forbruker oksygen
3. Oksygennivået i vannet synker (oksygensvinn)
4. Fisk og andre organismer kan dø av oksygenmangel

6) Karbonkretsløpet – celleånding

Celleånding er prosessen der organismer bryter ned organiske molekyler (karbonforbindelser) og frigjør CO₂. I karbonkretsløpet er det flere organismegrupper som driver celleånding:

• Prosess C: Dyr og planter driver celleånding og frigjør CO₂ → dette er celleånding
• Prosess D: Nedbrytere (sopp og bakterier) bryter ned dødt organisk materiale og frigjør CO₂ → dette er også celleånding

Prosess A (fotosyntese) og prosess B (spising/konsum) er ikke celleånding.

7) Krebssyklusen

I krebssyklusen brytes acetyl-CoA (fra pyruvat) gradvis ned. For hver runde i syklusen:

• Karbonatomer fra acetylgruppen frigjøres som CO₂ (karbondioksid spaltes av)
• Elektroner og hydrogenatomer overføres til NAD⁺ og FAD (danner NADH og FADH₂)
• En liten mengde ATP (GTP) dannes direkte

8) Glykolysen og krebssyklusen – lokalisering

Påstand 1 er feil: Glykolysen skjer i cytoplasma (cellens cytosol), utenfor mitokondriet. Den skjer ikke i intermembranrommet.

Påstand 2 er riktig: Krebssyklusen (sitronsyresyklusen) skjer i matriks (det indre rommet) i mitokondriet.

9) Enzymkonsentrasjon og reaksjonshastighet

Ved punkt A (lav enzymkonsentrasjon): Kurven stiger bratt. Det er mer substrat tilgjengelig enn enzymer til å behandle det. Enzymkonsentrasjonen er den begrensende faktoren.

Ved punkt B (høy enzymkonsentrasjon): Kurven flater ut. Det er nok enzymer, men ikke nok substrat til å holde alle enzymene opptatte. Substratkonsentrasjonen er den begrensende faktoren.

10) Konkurerende hemming

X binder til det aktive setet til enzymet og konkurrerer med substratet om bindingsplassen. Dette kalles konkurrerende hemming. En konkurrerende hemmer ligner på substratet i form og kan binde seg til det aktive setet, men den omdannes ikke til produkt. Hemmingen kan overvinnes ved å øke substratkonsentrasjonen.

11) Calvinsyklusen – pil 1 og pil 2

I Calvinsyklusen brukes NADPH og ATP (som kommer inn fra lysreaksjonene) til å fiksere CO₂ og bygge opp G3P (glysericaldehyd-3-fosfat). Etter at NADPH og ATP er brukt, sendes de tilbake til lysreaksjonene i oksidert form:

• NADPH → NADP⁺ (sendes tilbake)
• ATP → ADP (sendes tilbake)

Pilene som peker bort fra Calvinsyklusen representerer stoffene som forlater syklusen og returnerer til tylakoidmembranen.

12) Proteinproduksjon – DNA til protein

Påstand 1 er riktig: Trinn 1 er transkripsjon, der DNA-sekvensen kopieres til RNA. DNA → Molekyl A betyr at Molekyl A er et RNA-molekyl produsert ved transkripsjon.

Påstand 2 er riktig: Molekyl A inneholder både eksoner og introner (slik det transkriberes direkte fra DNA-et). Dette er pre-mRNA. I trinn 2 fjernes intronene gjennom spleising (RNA-prosessering), og det ferdige Molekyl B er modent mRNA med bare eksoner.

Påstand 3 er feil: Basert på figuren har genet et annet antall introner enn seks.

13) Translasjon – pil 1 og pil 2

Under translasjonen leser ribosomet mRNA-kodonene. Et tRNA med riktig antikodon binder seg til kodonet og bringer med seg riktig aminosyre.

Fra mRNA-sekvensen leses i riktig leseramme fra AUG (startkodon). Kodonet GUC koder for aminosyren valin. tRNA-et som bærer valin har antikodonet CAG (komplementært til GUC).

• Pil 1 peker på aminosyren som tRNA-et bærer = valin
• Pil 2 peker på tre-bokstavsekvensen på tRNA-et = et antikodon

14) Kodominante alleler – flekkete fjær

Kodominans betyr at begge alleler kommer til uttrykk når de er til stede sammen. Genotypen SH gir flekkete fjær.

Kryssingsskjema: SH × SH

	S	H
S	SS	SH
H	SH	HH

Resultat:

• SS: svarte fjær – 1/4
• SH: flekkete fjær – 2/4
• HH: hvite fjær – 1/4

15) Mutasjoner i DNA-sekvens

Vi leser DNA-sekvensen som templattråd (3' → 5') og finner mRNA (5' → 3'):

Original DNA-templat: ...CTT... → mRNA-kodon: GAA = glutaminsyre (glutamat)

Mutert sekvens 1: ...CAT... → mRNA-kodon: GUA = valin

Mutert sekvens 2: ...CTC... → mRNA-kodon: GAG = glutaminsyre (glutamat)

Påstand 1: Mutert sekvens 1 fører til endring i polypeptidet → Riktig (glutamat → valin, en annen aminosyre = missense-mutasjon)

Påstand 2: Mutert sekvens 2 fører til endring i polypeptidet → Feil (glutamat → glutamat, samme aminosyre = stille/taus mutasjon)

16) Fargeblindhet – stamtavle

Fargeblindhet arves X-bundet recessivt. La X^A = normalt syn (dominant), X^a = fargeblind (recessiv).

Den fargeblinde mannen (øverst til venstre) har genotypen X^aY. Han gir X^a-kromosomet til alle sine døtre.

• Kvinne 2 og 3 er døtre av den fargeblinde mannen. De har mottatt X^a fra far og er dermed obligate bærere (X^AX^a).
• Kvinne 1 er moren øverst. Basert på arvemønsteret i stamtavlen (at fargeblinde etterkommere finnes) MÅ hun også være bærer (X^AX^a) for at arvemønsteret skal stemme.
• Kvinne 4 trenger ikke nødvendigvis å være bærer, da hun kan ha arvet X^A fra sin bærermor.

17) Løvsanger og gransanger – isolasjonsmekanisme

Ulike paringsritualer (sang, atferd, pardans) hindrer paring mellom artene. Denne barrieren virker før befruktning (før zygotet dannes), og er dermed en prezygotisk barriere.

Mer spesifikt er dette en atferdsmessig (etologisk) isolasjonsmekanisme: artene gjenkjenner ikke hverandres paringssignaler, og paring skjer derfor ikke.

18) Hardy-Weinberg-likevekt

Hardy-Weinberg-likevekt forutsetter:

• Ingen mutasjoner → Påstand 1 stemmer
• Ingen naturlig seleksjon → Påstand 2 bryter forutsetningen (feil)
• Ingen migrasjon (inn-/utvandring) → Påstand 3 bryter forutsetningen (feil)
• Tilfeldig paring (panmiksi) → Påstand 4 stemmer
• (Også: stor populasjonsstørrelse, ingen genetisk drift)

19) Miljøendring og seleksjon hos mus

Den opprinnelige populasjonen (heltrukket linje) hadde flest individer med lysere pelsfarge. Den nye populasjonen (stiplet linje) har flest individer med mørkere pelsfarge. Hele fordelingskurven er forskjøvet mot den ene enden (mørkere).

En slik ensidig forskyvning av fenotypfordelingen er kjennetegnet på retningsbestemt (rettet) seleksjon. Omgivelsene har sannsynligvis blitt mørkere (f.eks. mørkere jordsmonn, brent mark), slik at mørkere mus er bedre kamuflert og har høyere overlevelsesrate.

20) Artsdannelse med geografisk barriere

For at artsdannelse (allopatrisk speciasjon) skal skje, trengs:

• Lang tid – evolusjonære endringer trenger mange generasjoner
• Lite genflyt – populasjonene må være effektivt isolert genetisk
• Stor miljøforskjell – ulik seleksjon driver populasjonene i ulike evolusjonære retninger

Situasjon 2 har lang tid, lite genflyt og stor miljøforskjell, og gir dermed størst sannsynlighet for artsdannelse.

Del 2

Oppgave 3 – Glukoseforbruk og melkesyreproduksjon

a) Hvorfor er glukoseforbruket større uten oksygen ved 35 °C?

Celler kan bryte ned glukose på to hovedmåter:

Med oksygen (aerob celleånding):

• Glukose brytes fullstendig ned via glykolyse, krebssyklusen og oksidativ fosforylering
• Energiutbytte: ca. 30–32 ATP per glukosemolekyl

Uten oksygen (anaerob celleånding/gjæring):

• Bare glykolysen kan kjøre. Pyruvat omdannes til melkesyre for å regenerere NAD⁺
• Energiutbytte: kun 2 ATP per glukosemolekyl

Cellene har omtrent det samme energibehovet uavhengig av om oksygen er tilgjengelig eller ikke. Uten oksygen er energiutbyttet per glukosemolekyl ca. 15 ganger lavere. For å dekke det samme energibehovet må cellene derfor bryte ned mye mer glukose uten oksygen enn med oksygen.

b) Hvorfor er forbruk og produksjon nær null ved 50 °C?

Ved 50 °C er temperaturen så høy at enzymene som katalyserer de metabolske prosessene er denaturert.

Denaturering innebærer at:

1. De svake bindingene (hydrogenbindinger, van der Waals-krefter, ionebindinger) som opprettholder enzymets tredimensjonale struktur, brytes.
2. Enzymet mister sin spesifikke tertiærstruktur, og det aktive setet endrer form.
3. Substratet kan ikke lenger binde seg til det aktive setet, og enzymet mister sin katalytiske funksjon.

Uten fungerende enzymer kan verken glykolysen (nedbrytning av glukose) eller melkesyregjæringen (omdanning av pyruvat til melkesyre) foregå. Dermed er både glukoseforbruk og melkesyreproduksjon tilnærmet null.

Oppgave 4 – Nasjonalpark med ulv og hjortedyr

a) Hva viser resultatene i figur 2?

Resultatene i figur 2 viser følgende:

1. Positiv sammenheng mellom plantebiomasse og hjortedyrtetthet: I begge økosystemene (med og uten ulv) øker tettheten av hjortedyr når biomassen av planter øker. Dette viser at mattilgang (plantebiomasse) er en viktig biotisk faktor som påvirker hjortedyrtettheten. Mer planter kan brødfø flere hjortedyr – dette kalles bottom-up-regulering.
2. Lavere hjortedyrtetthet i områder med ulv: Ved samme mengde plantebiomasse er tettheten av hjortedyr betydelig lavere i økosystemer med ulv sammenlignet med økosystemer uten ulv. Predasjon (ulv spiser hjortedyr) er altså en biotisk faktor som reduserer hjortedyrbestanden – dette kalles top-down-regulering.
3. Begge faktorene påvirker tettheten: Hjortedyrtettheten er påvirket av både næringstilgang (bottom-up) og predasjon fra ulv (top-down). Ulvens tilstedeværelse har en tydelig negativ effekt på antall hjortedyr per arealenhet.

b) Hvordan kan utsetting av ulv påvirke bever og rovfugler?

Effekt på bever:

Ulv jakter primært på hjortedyr. Når ulv settes ut, vil hjortedyrbestanden bli redusert (som vist i figur 2). Når det er færre hjortedyr, beites det mindre på trær og busker. Mer vegetasjon (trær og busker) betyr mer mat tilgjengelig for bever, som lever av bark og grener.

Beverpopulasjonen kan derfor øke som en indirekte følge av ulveutsettingen. Dette er et eksempel på en trofisk kaskade: et topprovdyr (ulv) påvirker indirekte organismer lenger ned i næringsnettet via mellomliggende ledd (hjortedyr → vegetasjon → bever).

Effekt på rovfugler:

Rovfugler spiser spurvefugler og små rovdyr ifølge næringsnettet. Effekten av ulveutsetting på rovfugler kan være positiv gjennom flere mekanismer:

• Færre hjortedyr → mer vegetasjon → flere insekter (mer habitat) → flere spurvefugler (mer mat) → mer mat for rovfugler
• Ulv kan ta noen små rovdyr → redusert konkurranse for rovfugler om byttedyr som spurvefugler
• Åtsler fra ulvens byttedyr kan være matkilde for noen rovfugler

Den samlede effekten på rovfugler er kompleks, men kan være positiv gjennom økt tilgang på byttedyr og redusert konkurranse.

c) Fordeler ved å sette ut individer fra ulike områder med stor geografisk avstand

Fordel 1: Økt genetisk variasjon

Ulver fra ulike geografisk adskilte populasjoner bærer forskjellige alleler og genvarianter. Ved å hente individer fra ulike steder blir genreservoaret i den nye populasjonen bredere og mer variert. Høy genetisk variasjon gir populasjonen bedre evne til å tilpasse seg endringer i miljøet, som nye sykdommer, klimaendringer eller endret næringstilgang. Alleler som er sjeldne i en populasjon kan være vanlige i en annen, og dette øker den samlede tilpasningsevnen.

Fordel 2: Redusert risiko for innavl

Hvis alle individene kommer fra samme populasjon, er det stor sannsynlighet for at de er nært beslektet. Paring mellom beslektede individer (innavl) øker sjansen for at skadelige recessive alleler blir homozygote og kommer til uttrykk. Dette kalles innavlsdepresjon og kan føre til redusert helse, fertilitet, immunforsvar og overlevelsesevne (lavere fitness). Ved å velge individer fra ulike, geografisk adskilte populasjoner er de mindre beslektet, og risikoen for innavl reduseres betydelig.

d) DNA-profil fra avføring – hvilken ulv?

For å identifisere hvilken ulv avføringen tilhører, sammenligner vi båndmønsteret (DNA-fragmentenes posisjon) fra avføringsprøven med profilene til de tre kjente ulvene. Hvert bånd representerer et DNA-fragment av en bestemt størrelse.

Avføringsprøven skal matche den ulven der alle båndene i avføringsprøven finnes igjen i ulvens profil. Profilene bruker STR-markører (korte tandemrepeterte sekvenser), og hvert individ har et unikt mønster.

e) Kryssingsskjema – grå ulv × svart ulv

Definisjon av alleler:

• Gen 1 (pelsfarge): F = grå (dominant), f = svart (recessiv)
• Gen 2 (pigmentproduksjon): P = pigment (dominant), p = ingen pigment/hvit (recessiv)

Fenotyper:

• Grå: F_ P_ (minst ett dominant allel i begge gener)
• Svart: ff P_ (homozygot recessiv for farge, men har pigment)
• Hvit: __ pp (homozygot recessiv for pigment – uansett genotype i gen 1)

Bestemme foreldrenes genotype:

For at noen valper skal bli hvite (pp), må begge foreldre ha minst ett p-allel.

• Grå forelder: FfPp (heterozygot for begge gener)
• Svart forelder: ffPp (homozygot recessiv for farge, heterozygot for pigment)

Kryssingsskjema: FfPp × ffPp

Gameter fra grå forelder (FfPp): FP, Fp, fP, fp

Gameter fra svart forelder (ffPp): fP, fp

	fP	fp
FP	FfPP (grå)	FfPp (grå)
Fp	FfPp (grå)	Ffpp (hvit)
fP	ffPP (svart)	ffPp (svart)
fp	ffPp (svart)	ffpp (hvit)

Fenotypfordeling:

• Grå (F_P_): FfPP + FfPp + FfPp = 3/8
• Svart (ffP_): ffPP + ffPp + ffPp = 3/8
• Hvit (__pp): Ffpp + ffpp = 2/8

Oppgave 5 – Amylase

a) Sammenligning av resultatene til elev A og B

Sammenligning:

Begge elevene viser samme mønster (trend):

• Reaksjonstiden minker fra 5 °C til 35 °C – enzymet jobber raskere ved høyere temperatur.
• Ved 35 °C er reaksjonstiden lavest (optimumtemperatur).
• Ved 45 °C øker reaksjonstiden igjen – enzymet begynner å denaturere.

Elev B har gjennomgående kortere reaksjonstider enn elev A (f.eks. 40 s mot 50 s ved 35 °C).

Forklaring av likheten i mønster:

Begge elevene bruker det samme enzymet (amylase), som har de samme biokjemiske egenskapene uavhengig av hvem det kommer fra. Enzymets temperaturoptimum (ca. 35 °C) og respons på temperaturendringer er bestemt av enzymets struktur, som er lik for alle mennesker.

Forklaring av forskjellen i absolutte verdier:

Elev B har kortere reaksjonstider fordi vedkommende sannsynligvis har høyere konsentrasjon av amylase i spyttet. Mer enzym betyr at stivelsen brytes ned raskere, men optimumtemperaturen er den samme.

b1) Hvorfor gir flere genkopier større konsentrasjon av amylase?

Proteinproduksjon skjer gjennom to trinn:

1. Transkripsjon: Hvert AMY1-gen transkriberes til mRNA.
2. Translasjon: Hvert mRNA translateres til amylase-protein av ribosomer.

Jo flere kopier av AMY1-genet en person har, desto flere genkopier kan transkriberes samtidig. Dette gir:

Flere genkopier → mer mRNA → mer amylase-protein → høyere konsentrasjon i spyttet

Det er en tilnærmet lineær sammenheng: dobbelt så mange genkopier gir omtrent dobbelt så mye mRNA og dermed dobbelt så mye enzym.

b2) Hvor mange kopier har faren på hvert kromosom?

Morens kromosomer:

Mor har totalt 3 kopier fordelt på to homologe kromosomer. Mulig fordeling: 1 + 2 (eller 2 + 1).

Farens kromosomer:

Far har totalt 7 kopier fordelt på to homologe kromosomer: x + y = 7.

Barnets kopier = ett kromosom fra mor + ett kromosom fra far.

Vi tester med mor = (1, 2):

• Barn med 4 kopier: 1 (fra mor) + 3 (fra far) = 4
• Barn med 5 kopier: 1 + 4 = 5, eller 2 + 3 = 5
• Barn med 6 kopier: 2 (fra mor) + 4 (fra far) = 6

Far = (3, 4): 3 + 4 = 7 stemmer.

Kontroll av alle mulige kombinasjoner:

Fra mor	Fra far	Barn totalt
1	3	4
1	4	5
2	3	5
2	4	6

Mulige verdier for barna: 4, 5 eller 6 – dette stemmer med oppgaven.

c) Styrker eller svekker dataene hypotesen?

Figur 5 viser at:

• Populasjonen med mye stivelse i kostholdet har en fordeling som er forskjøvet mot flere kopier av AMY1-genet (gjennomsnittlig flere kopier).
• Populasjonen med lite stivelse i kostholdet har en fordeling med færre kopier av AMY1-genet (gjennomsnittlig færre kopier).

Dette styrker hypotesen, fordi:

1. Flere AMY1-kopier → mer amylase → bedre nedbrytning av stivelse → bedre utnyttelse av næringsenergi.
2. I miljøer der stivelse er en viktig del av kosten, vil individer med mange kopier ha en seleksjonsfordel (bedre ernæring, høyere fitness).
3. Naturlig seleksjon har over mange generasjoner favorisert individer med mange AMY1-kopier i populasjoner med stivelsesrikt kosthold.
4. Den observerte forskjellen mellom populasjonene er konsistent med at antall genkopier er en tilpasning til kostholdet.

d) Insersjonen foran AMY1-genet og uttrykk i spyttkjertlene

Genregulering styres av regulatorsekvenser (promotorer og forsterkere) som ligger foran (oppstrøms for) selve genet. Disse sekvensene bestemmer hvor og når et gen uttrykkes ved å binde spesifikke transkripsjonsfaktorer.

Før insersjonen:

AMY1-genet (og det nært beslektede AMY2-genet) ble opprinnelig bare uttrykt i bukspyttkjertelen (pankreas). Regulatorsekvensene foran genet inneholdt bare bindingsseter for transkripsjonsfaktorer som er aktive i bukspyttkjertelen.

Etter insersjonen:

Insersjonen plasserte en ny regulatorsekvens (promotor/forsterker) foran AMY1-genet. Denne nye sekvensen inneholder bindingsseter for transkripsjonsfaktorer som er aktive spesifikt i spyttkjertlene. Når disse transkripsjonsfaktorene binder seg til den nye regulatorsekvensen, kan RNA-polymerase rekrutteres og starte transkripsjon av AMY1-genet i spyttkjertlene.

Resultatet er at AMY1-genet nå uttrykkes i spyttkjertlene (i tillegg til bukspyttkjertelen), og amylase produseres og skilles ut i spyttet. Dette gir en fordel fordi nedbrytningen av stivelse starter allerede i munnen.