Del 1

Oppgave 1 – Kortsvarsoppgaver

1a) Feltarbeid: lysintensitet og utbredelse av to plantearter

1) Plassering av rutene:

For å oppnå et pålitelig resultat bør elevene plassere rutene tilfeldig (randomisert) i undersøkelsesområdet. Tilfeldig plassering sikrer at resultatene ikke påvirkes av skjevheter fra bevisst utvelgelse av bestemte steder. Man kan for eksempel bruke en systematisk tilfeldig metode der man legger ut et rutenett og velger ruter ved hjelp av tilfeldige koordinater.

I tillegg bør rutene plasseres slik at de dekker et bredt spekter av lysforhold, fra skyggefulle til lysåpne områder, for å kunne undersøke sammenhengen mellom lysintensitet og artenes utbredelse. Det bør også være tilstrekkelig mange ruter (gjerne flere enn åtte) for å gi et representativt bilde og øke påliteligheten.

2) Sammenhengen mellom lysintensitet og utbredelse:

Art A finnes i størst antall i ruter med lav lysintensitet (rute 1: 5 %, rute 3: 15 %, rute 4: 30 %). Ved høy lysintensitet er det få eller ingen individer av art A. Art A er altså en skyggetilpasset (skiofile) plante.

Art B finnes i størst antall i ruter med høy lysintensitet (rute 2: 80 %, rute 5: 90 %, rute 7: 85 %). Ved lav lysintensitet er det ingen eller svært få individer av art B. Art B er altså en lystilpasset (heliofile) plante.

Forklaring: De to artene har ulik utbredelse fordi de har ulike tilpasninger til lys som abiotisk faktor. Art A er tilpasset skygge, sannsynligvis med effektiv fotosyntese ved lave lysintensiteter (f.eks. høy klorofyllkonsentrasjon, store blader). Art B trenger mye lys for effektiv fotosyntese og vokst. Lysintensiteten fungerer som en begrensende faktor som bestemmer fordelingen av artene langs en lysgradient i skogen. De to artene har ulike økologiske nisjer med hensyn til lys.

1b) Genmodifisert matplante

Eksempel: Gylden ris (Golden Rice)

Gylden ris er en genmodifisert risvariant der man har satt inn gener fra mais og en jordbakterie (Erwinia uredovora) slik at risen produserer beta-karoten (provitamin A) i riskornet. Vanlig ris inneholder ikke beta-karoten i kornet.

Hvorfor: Vitamin A-mangel er et stort helseproblem i utviklingsland der ris er hovedføde, og fører til blindhet og økt dødelighet, spesielt hos barn. Gylden ris ble utviklet for å gi en rimelig og tilgjengelig kilde til vitamin A gjennom mat som allerede dyrkes og spises i disse regionene.

Etisk problemstilling:

En sentral etisk problemstilling knyttet til genmodifisering av matplanter er spørsmålet om utilsiktede konsekvenser for miljøet og menneskers helse. Motstandere argumenterer for at genmodifiserte organismer (GMO-er) kan føre til uforutsette økologiske effekter, som at de modifiserte genene kan overføres til ville slektninger gjennom pollinering (genspredning), noe som kan endre ville planters egenskaper. Det finnes også bekymring for at nye proteiner i maten kan fremkalle allergiske reaksjoner.

Tilhengere argumenterer for at GMO-er er grundig testet, at de kan redusere bruk av plantevernmidler og øke matproduksjonen for en voksende befolkning. Dilemmaet dreier seg om å veie potensielle risikoer mot klare helsefordeler, spesielt i land med mangelsykdommer.

1c) Faktorer som påvirker fotosyntesen

Tre faktorer som påvirker fotosyntesen:

1. Lysintensitet
2. CO&sub2;-konsentrasjon
3. Temperatur

Valgt faktor: Lysintensitet

Når lysintensiteten øker fra null, øker fotosynteseaktiviteten tilnærmet lineært. Lys gir energi til lysreaksjonene i tylakoidmembranene i kloroplastene. Lysenergi absorberes av klorofyll og andre pigmenter, og brukes til å spalte vann (fotolyse), transportere elektroner gjennom elektrontransportkjeden og drive produksjonen av ATP og NADPH. Disse energibærerne brukes videre i Calvinsyklusen til å binde CO&sub2; og danne karbohydrater.

Ved lave lysintensiteter er lys den begrensende faktoren, og fotosyntesehastigheten øker med økende lys. Ved et visst punkt vil fotosynteseaktiviteten flate ut (nå et platå), fordi andre faktorer (som CO&sub2;-konsentrasjon eller mengden enzymer i Calvinsyklusen, spesielt RuBisCO) begrenser reaksjonen. Da er lys ikke lenger den begrensende faktoren.

Ved kompensasjonspunktet er fotosynteseaktiviteten lik celleåndingen – planten bruker like mye CO&sub2; som den produserer. Under dette punktet dominerer celleåndingen.

1d) Stoffkretsløp

Karbonkretsløpet

Karbonkretsløpet beskriver hvordan karbon sirkulerer mellom atmosfæren, biosfæren, hydrosfæren og litosfæren:

1. Opptak (fotosyntese): Produsenter (planter, alger, cyanobakterier) tar opp CO&sub2; fra atmosfæren gjennom fotosyntese og bygger det inn i organiske molekyler (glukose, aminosyrer, fettsyrer):
   \[ 6\text{CO}_2 + 6\text{H}_2\text{O} \xrightarrow{\text{lysenergi}} \text{C}_6\text{H}_{12}\text{O}_6 + 6\text{O}_2 \]
2. Næringskjeder: Karbon overføres fra produsenter til konsumenter (primærkonsumenter, sekundærkonsumenter osv.) gjennom spising.
3. Celleånding: Alle levende organismer (produsenter, konsumenter, nedbrytere) frigjør CO&sub2; tilbake til atmosfæren gjennom celleånding:
   \[ \text{C}_6\text{H}_{12}\text{O}_6 + 6\text{O}_2 \rightarrow 6\text{CO}_2 + 6\text{H}_2\text{O} + \text{energi (ATP)} \]
4. Nedbryting: Nedbrytere (bakterier og sopp) bryter ned dødt organisk materiale og frigjør CO&sub2; til atmosfæren.
5. Fossile lagre: Over lang tid kan organisk materiale som ikke brytes ned, bli omdannet til fossile brennstoff (olje, kull, naturgass). Forbrenning av disse frigjør lagret CO&sub2; tilbake til atmosfæren.
6. Havene: CO&sub2; løses i havet og kan bindes i kalkskall (CaCO&sub3;) hos marine organismer. Når disse dør, synker skallene og kan danne sedimentære bergarter (kalkstein).

Oppgave 2 – Flervalgsoppgaver

Spørsmål 1 – Bakterievekst ved ulik temperatur

Hypotese 1: Vi ser på veksten fra dag 3 til dag 4:

• Skål 1 (10 °C): 15 − 8 = 7 prosentpoeng
• Skål 2 (15 °C): 20 − 15 = 5 prosentpoeng
• Skål 3 (25 °C): 60 − 40 = 20 prosentpoeng

Veksten var minst i skål 2 (15 °C), ikke i skål 1 (10 °C). Hypotese 1 styrkes ikke.

Hypotese 2: Den gunstigste temperaturen bør gi størst vekst. Etter 4 dager:

• Skål 1 (10 °C): 15 %
• Skål 2 (15 °C): 20 %
• Skål 3 (25 °C): 60 %

25 °C gir klart størst vekst, ikke 15 °C. Hypotese 2 styrkes ikke.

Spørsmål 2 – Substratkonsentrasjon og reaksjonshastighet

Kurven viser en typisk enzymkinetikk-kurve. Ved lave substratkonsentrasjoner er det mange ledige enzymer, og reaksjonshastigheten øker tilnærmet lineært med substratkonsentrasjonen. Etter punkt A flater kurven ut fordi alle enzymers aktive seter er opptatt (mettet) – enzymet jobber på maksimal kapasitet (V_max). Mer substrat hjelper ikke fordi det ikke er ledige aktive seter å binde til.

Spørsmål 3 – Diffusjon av H¹-ioner gjennom ATP-syntase i tylakoider

I lysreaksjonene pumpes H¹-ioner inn i tylakoidlumen (innsiden av tylakoiden), slik at det oppstår en konsentrasjonsgradient. H¹-ionene diffunderer deretter ut av tylakoiden, gjennom ATP-syntase, ned konsentrasjonsgradienten (kjemiosmose). Denne strømmen driver ATP-produksjon.

Den riktige figuren må vise: mange H¹-ioner inne i tylakoiden (høy konsentrasjon) og få utenfor (lav konsentrasjon), med H¹-ioner som strømmer ut gjennom ATP-syntase.

Spørsmål 4 – Mitokondrium: glykolyse og krebssyklusen

I figuren peker pil 1 mot den indre membranen (cristae) i mitokondriet, og pil 2 peker mot matriks (det indre rommet).

• Påstand 1 er feil: Glykolysen foregår i cytoplasma (utenfor mitokondriet), ikke i mitokondriet. Det som foregår ved den indre membranen er den oksidative fosforyleringen (elektrontransportkjeden).
• Påstand 2 er riktig: Krebssyklusen (sitronsyresyklusen) foregår i matriks i mitokondriet, som er der pil 2 peker.

Spørsmål 5 – Transkripsjon og mutasjon i genområder

Aminosyrerekkefølgen i proteinet bestemmes av nukleotidsekvensen i den kodende sekvensen (eksonene i genet). For at en mutasjon skal endre aminosyrerekkefølgen, må den ramme selve den kodende DNA-sekvensen som transkriberes til mRNA og deretter translateres.

Område H er genet som transkriberes – en mutasjon her kan endre basesekvensen i mRNA og dermed aminosyrerekkefølgen i proteinet. Område F er et bindingssted for transkripsjonsfaktorer – en mutasjon her kan påvirke om og hvor mye genet uttrykkes, men endrer ikke selve aminosyrerekkefølgen i proteinet som lages. Det samme gjelder E (bindingssted for transkripsjonsfaktorer) og G (del av promotoren).

Spørsmål 6 – Tvillingstudier og genenes påvirkning

For å avgjøre om en egenskap påvirkes av gener, sammenligner vi samsvar mellom eneggede tvillinger (identisk DNA) og toeggede tvillinger (50 % felles gener, som søsken):

Egenskap A: Eneggede: 100 %, toeggede: 65 %. Forskjellen (100 % − 65 % = 35 prosentpoeng) viser at gener spiller en rolle. Siden eneggede tvillinger alltid har lik fenotype (100 %), men toeggede ikke alltid (65 %), må det genetiske bidraget være betydelig. Egenskap A er sterkt genetisk påvirket.

Egenskap B: Eneggede: 50 %, toeggede: 25 %. Eneggede tvillinger har dobbelt så høyt samsvar som toeggede (50 % vs 25 %). Dersom egenskapen kun var miljøbestemt, ville vi forventet likt samsvar hos eneggede og toeggede tvillinger. At eneggede har markant høyere samsvar viser at gener også bidrar til egenskap B. At det totale samsvaret er lavere (bare 50 % hos eneggede) viser at miljøet også spiller en rolle – men spørsmålet er om gener påvirker egenskapen, og det gjør de.

Spørsmål 7 – Koblede gener og fenotypfordeling 2:1:1

Genene er koblet (sitter på samme kromosom). For å få fenotypfordelingen 2:1:1 i stedet for 9:3:3:1 (uavhengig sortering) eller 3:1 (cis-konfigurasjon uten overkrysning), må allelene sitte i trans-konfigurasjon: A koblet med b på ett kromosom, og a koblet med B på det homologe kromosomet (Ab/aB).

Kryssing Ab/aB × Ab/aB uten overkrysning:

Gametene som dannes er Ab og aB. Dette gir avkommet:

• 1 Ab/Ab → genotype AAbb → fenotype A_bb (dominant for gen 1, recessiv for gen 2)
• 2 Ab/aB → genotype AaBb → fenotype A_B_ (dominant for begge)
• 1 aB/aB → genotype aaBB → fenotype aaB_ (recessiv for gen 1, dominant for gen 2)

Fenotypefordeling: 2 (A_B_) : 1 (A_bb) : 1 (aaB_) = 2:1:1 ✓

Figurene viser ulike konfigurasjoner:

• Figur A: Genene på ulike kromosomer (ukoblet) – ville gitt 9:3:3:1.
• Figur B: AB/ab (cis) – ville gitt 3:1 uten overkrysning.
• Figur C: Annen uklar konfigurasjon.
• Figur D: Ab/aB (trans) – gir 2:1:1 ✓

Spørsmål 8 – Nedarvingsmønster i stamtavle

Vi analyserer stamtavlen:

• Faren i generasjon 1 har sykdommen (farget firkant). Moren er frisk.
• Ingen av barna i generasjon 2 har sykdommen, men en datter er bærer.
• I generasjon 3: En datter har sykdommen (farget sirkel).

Ikke-kjønnsbundet dominant: Faren er syk, men ingen barn i generasjon 2 er syke. Hvis allelet var dominant, ville vi forvente at ca. 50 % av barna var syke (forutsatt at faren er heterozygot). At ingen av barna er syke taler mot dette, selv om det er mulig med få barn.

Ikke-kjønnsbundet recessiv: Syk far (aa) gir a til alle barn. Barna blir bærere (Aa) hvis mor er AA. For at barnebarnet (datter i gen. 3) skal bli syk (aa), må begge foreldrene være bærere. Mannen i generasjon 2 som er gift med datter av den syke faren, må da også være bærer (Aa). Dette er mulig.

X-bundet recessiv: Syk far (X^aY) gir X^a til alle døtre og Y til alle sønner. Døtrene blir bærere (X^AX^a). Bærerdatter × frisk mann (X^AY) kan gi syk datter (X^aX^a) – nei, det krever at faren også gir X^a, noe en frisk far ikke gjør. Syk datter i generasjon 3 kan altså ikke forklares med X-bundet recessiv arv (med mindre hennes far også er bærer).

Basert på stamtavlen passer ikke-kjønnsbundet recessiv arv best.

Spørsmål 9 – Nukleinsyremolekyler i transkripsjonen

Transkripsjon er prosessen der en DNA-sekvens brukes som mal for å lage mRNA. De involverte nukleinsyremolekylene er:

• DNA (nr. 3): Malen som avleses.
• mRNA (nr. 2): Produktet som lages.

rRNA (nr. 1) er en del av ribosomene og inngår i translasjonen, ikke transkripsjonen. tRNA (nr. 4) bringer aminosyrer til ribosomet under translasjonen.

Spørsmål 10 – Proteinsyntesen

A: Det finnes bare ett startkodon – Riktig. Startkodonet er AUG (koder for metionin). Det er det eneste kodonet som starter translasjonen.

B: Etter transkripsjonen fjernes intronene, ikke eksonene. Eksonene beholdes og settes sammen til modent mRNA. Feil.

C: mRNA translateres bare i én retning: 5' → 3'. Feil.

D: Det finnes flere enn 20 ulike tRNA-molekyler (ca. 45 hos mennesker), fordi flere ulike tRNA kan bære samme aminosyre (pga. redundansen i den genetiske koden). Feil.

Spørsmål 11 – Gelelektroforese og recessiv sykdom

Ved gelelektroforese vandrer kortere DNA-fragmenter lenger ned i gelen. En delesjon gir et kortere fragment som vandrer lenger.

• Individer med to normale alleler: Bare et langt fragment (øverst i gelen).
• Bærere (ett normalt, ett med delesjon): Både et langt og et kort fragment (bånd øverst og nederst).
• Syke (to alleler med delesjon): Bare et kort fragment (nederst i gelen), som er tykkere/mørkere fordi begge alleler gir samme korte fragment.

Fra figuren ser vi at person C har bare korte fragmenter (nederst), noe som tyder på at C er homozygot for delesjonen – altså syk. Person D har både lange og korte fragmenter, noe som tyder på at D er heterozygot – altså bærer.

Spørsmål 12 – Genteknologiske metoder

Påstand 1 er riktig: Modifiserte virus (f.eks. retrovirus, adenovirus, lentivirus) brukes som vektorer i genterapi og genteknologi. Virusets eget genetiske materiale fjernes og erstattes med ønsket gen, og viruset bruker sin naturlige evne til å trenge inn i celler for å levere DNA-et.

Påstand 2 er feil: CRISPR-Cas9 bruker et guide-RNA som leder Cas9-enzymet til riktig sted i genomet ved basekomplementaritet. CRISPR trenger ikke spesifikke restriksjonsseter (som restriksjonsenzymene gjør). CRISPR kan klippe nesten hvor som helst i genomet, så lenge man designer et passende guide-RNA og det finnes en kort PAM-sekvens ved klippstedet.

Spørsmål 13 – Genmodifisering: DNA og RNA i eukaryote celler

Påstand 1 er feil: RNA (mRNA) behøver ikke tas inn i cellekjernen. mRNA translateres av ribosomer i cytoplasma. Faktisk er hele poenget med å bruke RNA at det kan gå direkte til translasjonsapparatet uten å måtte inn i kjernen.

Påstand 2 er riktig: DNA må vanligvis inn i cellekjernen for å bli transkribert til mRNA (av RNA-polymerase i kjernen). Først etter transkripsjonen kan mRNA-et eksporteres til cytoplasma for translasjon. Hvis DNA-et forblir i cytoplasma, kan det normalt ikke transkriberes (i eukaryote celler).

Spørsmål 14 – Tiltak for sjøfuglpopulasjoner og interessekonflikter

Tiltak 1: Å begrense høsting av tang og tare kan komme i konflikt med næringsinteresser (tang- og tareindustrien, fiskere). Dette skaper en interessekonflikt mellom naturvern og næringsliv.

Tiltak 2: Å begrense smitte av fuglesykdommer er i alles interesse og skaper normalt ikke vesentlige interessekonflikter. De fleste vil være enige i at sykdomsbekjempelse er positivt.

Tiltak 3: Å begrense menneskelig aktivitet langs kysten i hekkeperioden kan komme i konflikt med friluftsinteresser, turisme, fritidsfiske, båttrafikk og kystbebyggelse. Dette skaper en interessekonflikt mellom naturvern og menneskers bruk av kystområdene.

Spørsmål 15 – Vindmøller og fuglepopulasjoner

Påstand 1: Fra grafene: Småspove viser tydelig nedgang i vindmøllepark-populasjonen sammenlignet med kontrollpopulasjonen. Men også enkeltbekkasin viser nedgang. Sanglerke viser kanskje til og med en økning. Skotsk rype ser ikke ut til å være vesentlig påvirket. Påstand 1 sier at bare småspove ble påvirket, noe som er feil dersom enkeltbekkasin også ble påvirket.

Påstand 2: Fra grafene for enkeltbekkasin: Begge populasjonene (kontroll og vindmøllepark) viser nedgang over tid. Siden nedgangen skjer også i kontrollområdet (der det ikke ble bygget vindmøller), tyder dette på at andre faktorer enn vindmøllene bidro til nedgangen. Påstand 2 er riktig.

Spørsmål 16 – Tomatplanter og areal

Figuren viser at når antall tomatplanter per m² øker, øker produksjonen først, men når etter hvert et platå. Dette skyldes at plantene til slutt konkurrerer om begrensede ressurser (lys, vann, næringsstoffer, plass). Økning i antall planter gir ikke mer produksjon fordi ressursene er fullt utnyttet.

Dette er virkning av en tetthetsavhengig faktor: Jo høyere tetthet av planter, desto sterkere konkurranse (intraspesifikk konkurranse) om begrensede ressurser. Effekten avhenger av populasjonstettheten.

Spørsmål 17 – Næringskjede med fire arter

I en næringskjede avtar energien for hvert trofisk nivå (ca. 10 % overføres til neste nivå). Art M har størst energi (25 000 kJ/m²/år) og er altså produsenten. Deretter: J (3200), K (410), L (3,7).

Næringskjeden etter energi: M (25 000) → J (3200) → K (410) → L (3,7)

Individstørrelsen øker typisk oppover i næringskjeden: M (3000 kg) er produsent (f.eks. et tre), J (0,0015 kg) er førstekonsument (f.eks. insekt), K (0,02 kg) er andrekonsument, L (1,2 kg) er toppredator.

Spørsmål 18 – Seleksjonstyper i to populasjoner

Populasjon 1: Før seleksjon er fordelingen klokkeformet rundt gjennomsnittet ved ca. 7 (rød pil). Etter seleksjon står den røde pila fortsatt ved ca. 7 – gjennomsnittet er uendret – men fordelingen er blitt betydelig smalere, konsentrert rundt 6–8. Ekstreme fenotyper er fjernet mens mellomverdiene favoriseres. Dette er stabiliserende seleksjon, ikke retningsbestemt. Påstand 1 er feil.

Populasjon 2: Før seleksjon er fordelingen klokkeformet rundt ca. 7. Etter seleksjon står den røde pila fortsatt ved ca. 7, men fordelingen er blitt bredere og flatere, med individer spredt utover hele skalaen (1–13). Stabiliserende seleksjon ville gitt en smalere fordeling, ikke en bredere. Dette er snarere disruptiv seleksjon – ekstreme fenotyper favoriseres på bekostning av mellomverdiene. Påstand 2 er feil.

Spørsmål 19 – Storpræriejerpe og genetisk variasjon

Når en populasjon reduseres dramatisk fra millioner til bare 50 individer, mister man en stor del av den genetiske variasjonen tilfeldig. De gjenlevende 50 individene bærer bare en brøkdel av alle allelene som fantes i den opprinnelige populasjonen.

Dette er genetisk drift, nærmere bestemt flaskehalseffekten. Genetisk drift er tilfeldige endringer i allelfrekvenser som har størst effekt i små populasjoner. Flaskehalseffekten oppstår når en populasjon reduseres kraftig, og de overlevende ikke er genetisk representative for den opprinnelige populasjonen.

Spørsmål 20 – Hardy-Weinberg og pelsfargen

La p = frekvensen av A og q = frekvensen av a.

q = 0,2, altså p = 1 − 0,2 = 0,8.

Påstand 1: Grå pels (aa) har genotypen aa. Frekvensen = q² = (0,2)² = 0,04 = 4 %. Ikke 20 %. Påstand 1 er feil.

Påstand 2: Heterozygote (Aa) har frekvens = 2pq = 2 × 0,8 × 0,2 = 0,32 = 32 %. Påstand 2 er riktig.

Del 2

Oppgave 3 – Gjærceller: oksygenforbruk og etanolproduksjon

a) Forklar hvorfor forbruket av oksygengass og produksjonen av etanol endret seg med tiden

Fase 1 (0–ca. 12 timer): Oksygenforbruket øker

I begynnelsen er det rikelig med oksygen i den lukkede beholderen. Gjærcellene driver aerob celleånding (glykolyse → krebssyklusen → oksidativ fosforylering), som gir mye ATP og forbruker oksygen. Gjærcellene formerer seg raskt under de gode vekstvilkårene, og det økende antallet celler fører til økende oksygenforbruk. Etanolproduksjonen er lav eller null i denne fasen fordi cellene primært driver aerob metabolisme.

Fase 2 (ca. 12–24 timer): Oksygenforbruket avtar, etanolproduksjonen øker

Etter hvert brukes oksygenet i den lukkede beholderen opp. Når oksygenkonsentrasjonen synker, kan gjærcellene ikke lenger drive effektiv aerob celleånding. De går over til anaerob celleånding (alkoholgjæring):

I gjæring omdannes pyruvat til etanol og CO&sub2; i stedet for å gå inn i krebssyklusen. Oksygenforbruket avtar fordi det er mindre oksygen tilgjengelig og færre celler driver aerob metabolisme. Etanolproduksjonen øker kraftig ettersom stadig flere celler går over til gjæring.

Til slutt flater etanolproduksjonen ut fordi næringsstoffene (glukose) brukes opp, eller fordi etanolkonsentrasjonen blir så høy at den hemmer gjærcellenes aktivitet (etanol er giftig for gjærcellene i høye konsentrasjoner).

b) Effekten av natriumazid på gjærceller

Natriumazid hemmer elektrontransportkjeden (den oksidative fosforyleringen, trinn 3 i aerob celleånding). Dette har følgende konsekvenser:

Oksygenforbruk – vil avta kraftig:

• Oksygen er den siste elektronakseptoren i elektrontransportkjeden. Når kjeden hemmes, kan ikke elektroner overføres til oksygen.
• Oksygen forbrukes dermed ikke lenger i celleåndingen.
• NADH og FADH&sub2; kan ikke reoksideres til NAD¹ og FAD, noe som også stopper krebssyklusen (fordi den trenger NAD¹ og FAD).

Etanolproduksjon – vil øke:

• Uten fungerende elektrontransportkjede kan ikke gjærcellene drive aerob celleånding.
• For å regenerere NAD¹ (som trengs i glykolysen) går cellene over til alkoholgjæring.
• I gjæringen omdannes pyruvat til etanol og CO&sub2;, og NADH reoksideres til NAD¹.
• Etanolproduksjonen øker derfor kraftig fordi all energiomsetning nå skjer via gjæring.

Oppgave 4 – Enzymet G6PD

a) Substrat, produkt og celleskadens årsak

1) Substrat og produkt for G6PD:

• Substrat: Glukose-6-fosfat (og NADP¹ som koenzym/kofaktor)
• Produkt: 6-fosfoglukonat (og NADPH)

2) Hvorfor G6PD-mangel ødelegger røde blodceller:

Reaksjonsveien i figur 2 viser en beskyttelsesmekanisme mot oksidativt stress:

1. G6PD omdanner glukose-6-fosfat til 6-fosfoglukonat og produserer NADPH.
2. Enzym A bruker NADPH til å redusere GSSG (oksidert glutation) til GSH (redusert glutation).
3. Enzym B bruker GSH til å nøytralisere skadelige molekyler (f.eks. reaktive oksygenforbindelser / frie radikaler) og omdanne dem til ufarlige molekyler.

Ved G6PD-mangel produseres det for lite NADPH. Uten tilstrekkelig NADPH kan ikke GSSG reduseres til GSH, og uten nok GSH kan cellene ikke nøytralisere skadelige oksidative molekyler. De røde blodcellene er spesielt sårbare fordi de mangler mitokondrier og ikke har alternative måter å produsere NADPH på. De skadelige molekylene angriper cellemembranen og hemoglobinet, noe som fører til hemolyse (ødeleggelse av de røde blodcellene).

b) Ulike alleler gir ulik alvorlighetsgrad

Ulike alleler (genvarianter) for G6PD inneholder ulike mutasjoner som påvirker enzymets struktur og funksjon i varierende grad:

Alvorlig sykdom: Noen mutasjoner rammer kritiske deler av enzymets aktive sete eller ødelegger proteinets tredimensjonale struktur (tertiærstruktur) fullstendig. Disse allelene fører til et enzym som har svært lav eller ingen katalytisk aktivitet. Når enzymet nesten ikke fungerer, produseres det minimalt med NADPH, og cellene er svært sårbare for oksidativt stress.

Milde symptomer: Andre mutasjoner rammer mindre kritiske deler av proteinet. Enzymet beholder noe av sin katalytiske aktivitet – det fungerer dårligere enn normalt, men kan fortsatt produsere en viss mengde NADPH. Cellene har dermed en delvis beskyttelse mot oksidativt stress. Symptomene oppstår kanskje bare under spesielt belastende forhold (f.eks. ved infeksjon, ved inntak av visse medisiner eller matvarer som gir ekstra oksidativt stress).

Forskjellen skyldes altså at ulike mutasjoner har ulik effekt på proteinets form og funksjon. En missense-mutasjon som bytter ut én aminosyre langt fra det aktive setet kan ha minimal effekt, mens en mutasjon i det aktive setet eller en nonsense-mutasjon som gir et trunkert protein kan ha dramatisk effekt.

c) Nedarving av G6PD-mangel

Fra stamtavlen (figur 3) ser vi:

• Person 2 (mann) har alvorlig G6PD-mangel (farget firkant).
• Person 1 (kvinne) er normal.
• Person 4 (kvinne) har middels alvorlig G6PD-mangel (halvfarget sirkel).
• Person 5 og 6 (menn) er normale.
• Person 8 (kvinne) har alvorlig G6PD-mangel.
• Person 11 (mann) har alvorlig G6PD-mangel.

G6PD-genet sitter på X-kromosomet. Sykdommen nedarves X-bundet recessivt:

La X^A = normalt allel, X^a = allel for alvorlig G6PD-mangel.

• Menn (XY) har bare ett X-kromosom. Hvis de har X^a, får de alvorlig sykdom (hemizygot). Person 2 har genotype X^aY.
• Kvinner (XX) har to X-kromosomer:
  • X^AX^A = normal
  • X^AX^a = bærer / middels alvorlig G6PD-mangel (heterozygot – fordi ett normalt allel gir noe enzymaktivitet)
  • X^aX^a = alvorlig G6PD-mangel (homozygot recessiv)

Stamtavleanalyse:

• Person 1 (X^AX^a, bærer) × Person 2 (X^aY, syk) →
• Person 4 (X^AX^a, middels alvorlig/bærer) – fikk X^A fra mor og X^a fra far
• Person 5 (X^AY, normal) – fikk X^A fra mor
• Person 6 (X^aY, burde vært syk, men er normal i figuren, eller X^AY)

Person 4 (X^AX^a) viser middels alvorlig G6PD-mangel fordi hun er heterozygot – hun har ett fungerende allel som gir noe enzymaktivitet, men ikke full beskyttelse.

Person 8 (X^aX^a) har alvorlig G6PD-mangel. Hun fikk X^a fra mor (person 4, bærer) og X^a fra far (person 3, som da må være X^aY).

Person 11 (X^aY) har alvorlig G6PD-mangel. Han fikk X^a fra sin mor.

d) Sannsynlighet for albino sønn med G6PD-mangel

Genotyper til foreldrene:

• Person 8 (mor): X^aX^a (alvorlig G6PD-mangel) og Aa (bærer av albinisme).
• Faren: X^AY (normalt G6PD-allel) og aa (albino).

G6PD (X-bundet):

Mor: X^aX^a → gir alltid X^a til barna.

Far: X^AY → gir X^A til døtre og Y til sønner.

Sønn: X^aY → alle sønner får alvorlig G6PD-mangel (sannsynlighet = 1).

Albinisme (autosomal recessiv):

Mor: Aa × Far: aa

Avkom: 1/2 Aa (normal) og 1/2 aa (albino).

Sannsynlighet for albino = 1/2.

Samlet sannsynlighet for at sønnen er albino OG har alvorlig G6PD-mangel:

De to genene sitter på ulike kromosomer (G6PD på X-kromosomet, albinisme autosomalt) og nedarves uavhengig.

Oppgave 5 – Mysis i innsjø

a) Hvorfor noen forventet at utsetting av mysis ville øke biomassen av røye

I næringsnettet før utsetting spiste røye bare dyreplankton type-2. Etter utsetting av mysis ble en ny art (mysis) introdusert som et ekstra byttedyr for røyen:

• Mysis spiser dyreplankton type-1 (som røyen ikke spiste direkte).
• Røye kan nå spise mysis i tillegg til dyreplankton type-2.
• Dette gir røyen tilgang til mer energi – indirekte fra dyreplankton type-1 via mysis, i tillegg til den direkte tilgangen til dyreplankton type-2.
• Mysis fungerer som et mellomledd som gjør energien i dyreplankton type-1 tilgjengelig for røyen.

Med et bredere næringsgrunnlag (flere matkilder) forventet man at røyen ville ha bedre mattilgang, høyere overlevelse og reproduksjon, og dermed økt biomasse.

b) Vekstkurver for mysis og røye (1978–1991)

Vekstkurve for mysis:

Mysis ble satt ut i 1978. Etter utsettingen økte mysis-populasjonen kraftig i de første årene. Figur 5A viser at den samlede biomassen av dyreplankton type-1 og type-2 falt drastisk fra ca. 1500 til under 200 mg tørrvekt/m² mellom 1979 og 1983. Dette tyder på at mysis beitet ned dyreplanktonet effektivt. Mysis-populasjonen vokste raskt og nådde et høyt nivå.

Vekstkurve for røye:

Røyens biomasse sank etter utsettingen av mysis, i stedet for å øke som forventet. Fra figur 5B ser vi at:

• Mysis konkurrerte med røyen om dyreplankton type-2 (stor energioverføring fra dyreplankton type-2 til mysis, men liten overføring til røye – vist med stiplet pil).
• Energioverføringen fra mysis til røye var liten (stiplet pil), trolig fordi mysis lever dypt i vannet om dagen og unngår røyen.
• Røyen mistet sin hovedmatkilde (dyreplankton type-2) til mysis, uten å få tilstrekkelig kompensasjon ved å spise mysis direkte.

Røyens vekstkurve viser altså en nedgang fra 1978 og utover, ettersom mattilgangen ble kraftig redusert av konkurranse med mysis.

c) Avrenning og siktedyp

Avrenning fra jordbruk tilfører næringssaltene nitrogen og fosfor til innsjøen. Disse næringssaltene er ofte begrensende faktorer for vekst av planteplankton (alger og cyanobakterier) i ferskvann (fosfor er oftest den begrensende faktoren).

Prosessen (eutrofiering):

1. Økt næringstilførsel: Nitrogen og fosfor fra avrenningen gjødsler vannet.
2. Algeoppblomstring: Med rikelig næringssalter vokser planteplanktonet raskt og danner en tett algeoppblomstring.
3. Redusert siktedyp: Den store mengden planteplankton (alger) i vannsøylen gjør vannet grumsete og uklart. Partiklene (algecellene) absorberer og sprer lys, slik at lyset ikke trenger like langt ned i vannet.
4. Siktedypet reduseres: Siktedypet (målt med en Secchi-skive) blir mindre fordi lyset blokkeres av den høye konsentrasjonen av planteplankton.

d) Prezygotisk og postzygotisk barriere mellom røyetyper

Prezygotisk barriere – Habitatisolasjon (økologisk isolasjon):

Pelagisk røye og bunnlevende røye lever i ulike deler av innsjøen. Den pelagiske typen lever i de frie vannmassene (pelagialen), mens den bunnlevende typen oppholder seg nær bunnen (littoralen/profundalen). De kan også gyte på ulike steder og til ulik tid. Fordi de sjelden møtes, reduseres sjansen for parring mellom de to typene. Denne romlige eller tidsmessige separasjonen er en prezygotisk barriere som begrenser genflyt.

Postzygotisk barriere – Redusert hybridfitness:

Selv om de to røyetypene kan få fruktbare avkom (hybrider), vil hybridene ha en mellomform-fenotype som ikke er godt tilpasset noen av de to nisjene. For eksempel vil en hybrid verken ha den smale, strømlinjeformede kroppen til den pelagiske typen (tilpasset jakt i åpent vann) eller den kraftige formen til den bunnlevende typen (tilpasset bunnleting). Hybridene har derfor lavere overlevelse og reproduksjonssuksess enn de rene typene. Denne postzygotiske mekanismen gjør at hybridgener i liten grad videreføres i populasjonen, noe som begrenser genflyten.

e) Hvilken hypotese styrkes av slektskaps-treet?

Slektskaps-treet (fylogenetisk tre):

Treet viser at bunnlevende røye i innsjø A og pelagisk røye i innsjø A er nærmere beslektet med hverandre enn noen av dem er med pelagisk røye i innsjø B. Pelagisk røye fra innsjø B er den mest fjerntbeslektede gruppen.

Hypotese 1 (parallell evolusjon / allopatrisk opprinnelse): Dersom pelagisk røye innvandret uavhengig til innsjø A og B og utviklet bunnlevende form i begge, ville vi forvente at de pelagiske røyene i innsjø A og B var nærmere beslektet med hverandre enn med den bunnlevende røyen. Slektskaps-treet ville da vist at pelagisk røye i A og pelagisk røye i B dannet en gruppe, med bunnlevende røye som en egen gren. Dette er ikke hva slektskaps-treet viser.

Hypotese 2 (sympatrisk artsdannelse): Dersom begge typer utviklet seg fra en felles stamform inne i innsjø A, ville de to røyetypene i innsjø A være nærmest beslektet med hverandre. Pelagisk røye i innsjø B ville være en fjernere slektning. Dette er nettopp hva slektskaps-treet viser.